O que é diabetes mellitus (+ causas, sintomas, tipos e tratamento)

O diabetes é uma doença crônica caracterizada pelo aumento dos níveis de glicose no sangue, causado por defeitos na produção ou ação da insulina, hormônio responsável por regular a entrada de açúcar nas células. Pode levar a complicações cardiovasculares, renais, neurológicas e visuais.

Dr. Pedro Pinheiro
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Diabetes

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Introdução

O diabetes mellitus é um grupo de doenças metabólicas caracterizado por níveis persistentemente elevados de glicose no sangue (hiperglicemia). Popularmente conhecido como “açúcar alto no sangue”, o diabetes pode ter diferentes causas e mecanismos, mas todos os tipos compartilham complicações semelhantes, como maior risco de lesão nos rins (nefropatia diabética), nos olhos (retinopatia diabética), nos nervos (neuropatia diabética) e nos vasos sanguíneos, incluindo acidente vascular cerebral (AVC) e infarto do miocárdio.

O diabetes é uma das doenças crônicas mais prevalentes no mundo. Sua incidência tem crescido rapidamente, principalmente em decorrência da má alimentação, sedentarismo e obesidade, fatores associados ao estilo de vida moderno.

O que é a glicose?

A glicose (também chamada de dextrose) é um monossacarídeo, ou seja, uma molécula simples de carboidrato, cuja principal função é fornecer energia para as células do corpo. Todos os organismos vivos — de bactérias a seres humanos — utilizam a glicose como principal combustível energético.

Grande parte dos carboidratos da nossa dieta é formada por três monossacarídeos: glicose, frutose e galactose. Podemos pensar nessas moléculas como “tijolos” que, unidos em diferentes formas, compõem os diversos tipos de carboidratos:

  • Sacarose (açúcar de mesa, cana-de-açúcar, mel, beterraba): glicose + frutose.
  • Lactose (açúcar do leite): glicose + galactose.
  • Maltose (produtos derivados da digestão do amido, como cereais e malte): glicose + glicose.
  • Amido (milho, arroz, trigo, batata): polímero de glicose, formado por centenas a milhares de moléculas de glicose.

Apesar de a frutose e a galactose também serem fontes de energia, o fígado precisa convertê-las em glicose antes que possam ser utilizadas pelas células.

Como o corpo controla os níveis de glicose no sangue?

Após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos, essas moléculas são quebradas no intestino delgado em seus componentes básicos, como glicose, frutose e galactose, sendo então absorvidas para a corrente sanguínea, elevando a glicemia (concentração de glicose no sangue).

Para evitar que a glicemia permaneça alta, o pâncreas libera um hormônio chamado insulina, que tem duas funções principais:

  1. Facilitar a entrada da glicose nas células, principalmente do músculo, fígado e tecido adiposo;
  2. Promover o armazenamento de glicose no fígado na forma de glicogênio, para ser utilizada em momentos de jejum ou necessidade energética.

Esse mecanismo é fundamental para rapidamente retornar a glicemia aos níveis normais. Em jejum, o corpo utiliza as reservas de glicogênio hepático para manter a glicemia estável.

Quando esse mecanismo de controle dos níveis de glisoe sanguínea falha — por deficiência de insulina ou resistência à sua ação —, ocorre o quadro de hiperglicemia crônica, típico do diabetes mellitus.

O que é diabetes?

Diabetes mellitus é o nome dado ao grupo de doenças que cursam com uma dificuldade do organismo em controlar os níveis de glicose do sangue, mantendo-os sempre acima do normal. Dizemos que o diabetes é um grupo de doenças porque existe mais de um tipo de diabetes, apresentando causas diferentes e mecanismos distintos para a desregulação da glicemia.

Habitualmente o diabetes surge por falta de produção insulina ou por uma incapacidade das células de reconhecerem a presença da mesma, ou seja, existe insulina, mas ela não consegue colocar a glicose para dentro das células. Há casos ainda em que o paciente apresenta os dois problemas, além de produz pouca insulina, ela ainda funciona mal.

O resultado final desta redução da produção de insulina, ou do seu mal funcionamento, é o acúmulo de glicose no sangue. O paciente se alimenta, recebe uma carga de glicose no sangue, mas as células não conseguem captá-lo, mantendo a glicemia elevada constantemente.

Essa glicemia elevada, chamada de hiperglicemia, provoca dois grandes problemas. O primeiro, a curto prazo, é a falta de glicose nas células, que precisam da mesma para funcionar adequadamente. O segundo, é que a glicose, ao permanecer em excesso na circulação sanguínea por longos períodos, passa a ter efeito tóxico sobre os vasos sanguíneos e nervos, comprometendo o funcionamento de diversos órgãos, levando às complicações típicas do diabetes, como problemas renais, cegueira, doenças cardiovasculares, lesões neurológicas, gangrena dos membros, etc.

Quais são os principais tipos de diabetes?

Embora existam diversos tipos e subtipos de diabetes, os três mais comuns são:

  1. Diabetes mellitus tipo 1.
  2. Diabetes mellitus tipo 2.
  3. Diabetes gestacional.

Também há categorias como diabetes secundário (a doenças pancreáticas ou uso de medicamentos como corticoides) e diabetes monogênico (ex: MODY), mas esses são bem menos prevalentes.

Diabetes tipo 1

O diabetes mellitus tipo 1 é uma doença autoimune crônica, caracterizada pela destruição progressiva das células beta do pâncreas, que são responsáveis pela produção de insulina — o hormônio essencial para o controle da glicose no sangue.

Esse processo ocorre devido a uma resposta imune inadequada, na qual o próprio sistema imunológico do paciente passa a produzir autoanticorpos dirigidos contra as células pancreáticas. Em vez de protegê-lo, o organismo começa a atacar suas próprias estruturas, levando à deficiência absoluta de insulina ao longo do tempo.

Causas e fatores associados

Ainda não se conhece exatamente o que desencadeia essa reação autoimune. Sabe-se, porém, que há um componente genético relevante, pois o risco de desenvolver diabetes tipo 1 é maior entre parentes de primeiro grau de pacientes diabéticos. No entanto, a genética por si só não é suficiente, uma vez que estudos com gêmeos monozigóticos (idênticos) demonstram que, em até 50% dos casos, apenas um dos irmãos desenvolve a doença.

Isso indica a influência de fatores ambientais que funcionam como “gatilhos” para o início da autoimunidade. Entre os principais fatores suspeitos estão:

  • Infecções virais na infância (ex: enterovírus como o coxsackie B);
  • Exposição precoce ao leite de vaca;
  • Introdução de glúten antes dos 4 meses de idade;
  • Deficiência de vitamina D nos primeiros anos de vida;
  • Exposição a substâncias tóxicas ambientais (como poluentes ou compostos orgânicos persistentes);
  • Ausência ou curta duração do aleitamento materno exclusivo.

O desencadeamento do processo autoimune pode ocorrer anos antes do diagnóstico clínico, evoluindo silenciosamente até que a destruição de células beta atinja um grau crítico.

Fisiopatologia

À medida que a destruição imunomediada das células beta se agrava, a capacidade do pâncreas de produzir insulina vai sendo reduzida. Quando cerca de 80 a 90% dessas células já foram destruídas, o organismo não consegue mais manter os níveis de glicose dentro da normalidade, surgindo os sintomas clínicos do diabetes tipo 1.

A falta de insulina impede que a glicose entre nas células, provocando um quadro de hiperglicemia persistente, ao mesmo tempo em que os tecidos permanecem “sem energia”. O corpo passa, então, a mobilizar gordura e proteínas como fonte alternativa de energia, o que contribui para a perda de peso e, em casos graves, para a cetose e cetoacidose diabética — complicação potencialmente fatal, mais comum no início da doença.

Epidemiologia e perfil dos pacientes

O diabetes tipo 1 representa cerca de 5 a 10% de todos os casos de diabetes mellitus. Ele costuma se manifestar na infância ou adolescência, com maior incidência entre os 4 e 15 anos de idade, embora possa também surgir em adultos jovens, até os 30 ou 40 anos, em um subtipo chamado LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), que apresenta progressão mais lenta.

Como a doença geralmente se inicia ainda nos primeiros anos de vida, complicações crônicas podem surgir precocemente, especialmente quando o controle glicêmico é inadequado ao longo do tempo. Um indivíduo com 25 anos de idade pode já ter mais de duas décadas de evolução da doença, acumulando risco elevado de complicações microvasculares e macrovasculares, como:

  • Retinopatia diabética (com risco de cegueira);
  • Nefropatia diabética (com possível evolução para insuficiência renal);
  • Neuropatia periférica;
  • Doença cardiovascular precoce.

Por isso, o controle rigoroso desde o diagnóstico é fundamental para evitar ou postergar essas complicações.

Tratamento

Como no diabetes tipo 1 o corpo para completamente de produzir insulina, o tratamento precisa obrigatoriamente ser feito com a aplicação de insulina artificial, ou seja, insulina produzida em laboratório. Essa insulina pode ser aplicada com injeções diárias ou, em alguns casos, através de dispositivos chamados bombas de insulina, que liberam pequenas doses do hormônio de forma contínua ao longo do dia.

Além da insulinoterapia, o tratamento envolve:

  • Monitoramento frequente da glicemia capilar (ou uso de sensores contínuos de glicose);
  • Planejamento alimentar com contagem de carboidratos;
  • Atividade física regular (com ajustes de dose conforme necessário);
  • Educação em diabetes contínua, para capacitar o paciente a gerenciar a própria condição.

A individualização do tratamento, o suporte multidisciplinar e o uso de tecnologias modernas (como insulinas análogas, sensores de glicose, bombas de insulina e algoritmos de “pâncreas artificial”) têm melhorado significativamente o controle e a qualidade de vida de pacientes com DM1.

Explicamos o diabetes tipo 1 com mais detalhes no artigo: Diabetes mellitus tipo 1.

Diabetes tipo 2

O diabetes mellitus tipo 2 é uma forma de diabetes caracterizada, principalmente, por uma resistência do organismo à ação da insulina. Ou seja, o corpo até produz insulina, especialmente nas fases iniciais da doença, mas as células deixam de reconhecê-la adequadamente, dificultando a entrada da glicose e provocando o seu acúmulo na corrente sanguínea.

Com o tempo, além da resistência à insulina, também pode haver uma redução na capacidade do pâncreas de produzir esse hormônio, agravando ainda mais a hiperglicemia.

Quem tem mais risco de desenvolver diabetes tipo 2?

O diabetes tipo 2 ocorre mais frequentemente em adultos com sobrepeso ou obesidade, especialmente aqueles que têm um estilo de vida sedentário e histórico familiar da doença. O principal fator de risco é o excesso de peso, particularmente quando há acúmulo de gordura na região abdominal (gordura visceral). Esse tipo de gordura é metabolicamente ativo e contribui para a resistência à insulina.

A associação entre obesidade e diabetes tipo 2 é tão estreita que muitos pacientes conseguem reverter o quadro ou controlar a glicemia apenas com emagrecimento e mudanças no estilo de vida, principalmente nos estágios iniciais da doença.

Além da obesidade, existem outros fatores de risco importantes:

O que é a síndrome metabólica?

É muito comum que o diabetes tipo 2 venha acompanhado de outras condições clínicas, como hipertensão arterial, dislipidemia (colesterol e triglicérides altos) e obesidade abdominal. Essa associação é chamada de síndrome metabólica, um conjunto de alterações que aumenta significativamente o risco de doenças cardiovasculares, como infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC).

A síndrome metabólica está presente em grande parte dos pacientes com diabetes tipo 2 e exige uma abordagem de tratamento mais ampla, que vá além do simples controle da glicose.

Sintomas do diabetes tipo 2

Nos estágios iniciais, o diabetes tipo 2 pode não causar sintomas perceptíveis, o que leva muitos pacientes a receberem o diagnóstico apenas quando já existem complicações. Quando presentes, os sintomas costumam incluir:

  • Sede excessiva (polidipsia).
  • Urina frequente (poliúria).
  • Fadiga.
  • Visão embaçada.
  • Perda de peso inexplicada (menos comum no tipo 2).
  • Infecções frequentes, especialmente urinárias ou de pele.

Por isso, a triagem regular é fundamental em pessoas com fatores de risco, mesmo que estejam assintomáticas.

Para mais informações: 10 sintomas do diabetes [primeiros sinais de aviso].

Tratamento do diabetes tipo 2

O tratamento do diabetes tipo 2 deve ser individualizado, levando em conta a idade do paciente, grau de hiperglicemia, presença de outras doenças e risco cardiovascular.

Na maioria dos casos, o tratamento começa com mudanças no estilo de vida, que incluem:

  • Alimentação saudável, com redução de carboidratos refinados e gorduras saturadas.
  • Prática regular de atividade física.
  • Perda de peso, mesmo que modesta (5–10% do peso corporal já traz benefícios).

Se essas medidas não forem suficientes para manter a glicemia sob controle, introduzem-se medicações por via oral ou, em alguns casos, injeções não insulínicas, como os análogos de GLP-1.

Os principais grupos de medicamentos usados no tratamento incluem:

  • Biguanidas, que melhoram a sensibilidade das células à insulina e reduzem a produção de glicose pelo fígado (ex: metformina).
  • Inibidores de SGLT2, que promovem a eliminação de glicose pela urina e ajudam na proteção cardiovascular e renal (ex: dapagliflozina, empagliflozina).
  • Análogos de GLP-1, que aumentam a produção de insulina, reduzem o apetite e auxiliam na perda de peso (ex: liraglutida, semaglutida, tirzepatida).
  • Sulfonilureias e glinidas, que estimulam o pâncreas a produzir mais insulina (ex: glimepirida, gliclazida, repaglinida).
  • Inibidores da DPP-4, que prolongam a ação de hormônios que controlam a glicemia (ex: sitagliptina, vildagliptina).

Para mais informações sobre os antidiabéticos: Antidiabéticos (remédios para diabetes tipo 2).

Com o passar do tempo, o pâncreas pode se tornar incapaz de produzir insulina suficiente, devido ao desgaste causado pela própria hiperglicemia. Nesse estágio mais avançado, torna-se necessário o uso de insulina, associada ou não às outras medicações.

Importante: o diabetes tipo 2 é uma doença progressiva, mas com o tratamento adequado, muitos pacientes conseguem manter a glicemia controlada por anos e evitar complicações.

Para mais informações sobre o diabetes tipo 2: Diabetes tipo 2: causas e fatores de risco

Diabetes gestacional

O diabetes gestacional é um tipo de diabetes que se desenvolve durante a gravidez e, na maioria dos casos, desaparece após o parto. Ele ocorre devido a um aumento na resistência à ação da insulina durante a gravidez.

Durante a gestação, a placenta produz diversos hormônios que interferem no funcionamento normal da insulina, dificultando sua ação. Como consequência, os níveis de glicose no sangue da mãe tendem a se elevar. Acredita-se que esse mecanismo tenha como objetivo garantir uma oferta adequada de glicose para o feto em desenvolvimento.

É importante lembrar que a mulher grávida precisa de glicose tanto para si quanto para o bebê. Sem essa resistência natural à insulina, haveria maior risco de hipoglicemia, principalmente durante períodos de jejum, como o sono noturno.

Na maioria das gestantes, essa resistência não chega a causar problemas, pois o pâncreas compensa aumentando a produção de insulina. Mulheres grávidas produzem, em média, 50% mais insulina do que mulheres não grávidas.

O problema ocorre quando a gestante já possui alguma resistência insulínica prévia ou quando seu pâncreas não consegue aumentar a produção de insulina de forma adequada. Os principais fatores de risco para o diabetes gestacional incluem:

  • Excesso de peso.
  • Gravidez em idade mais avançada.
  • Pré-diabetes.

O diabetes gestacional costuma surgir a partir da 20ª semana de gestação, período em que os hormônios da placenta são produzidos em maior quantidade.

Essa condição está associada a vários riscos para o bebê, como:

  • Parto prematuro.
  • Problemas respiratórios ao nascimento.
  • Hipoglicemia neonatal.
  • Bebê com peso acima do normal (macrossomia).
  • Maior risco de desenvolver diabetes tipo 2 no futuro, tanto para a mãe quanto para a criança.

Para saber mais sobre o diabetes gestacional, leia: Diabetes gestacional

Pré-diabetes

O pré-diabetes é uma condição em que o organismo já não consegue manter a glicemia (nível de glicose no sangue) dentro dos valores normais, mas ainda não apresenta elevação suficiente para o diagnóstico de diabetes.

Em pessoas com metabolismo normal, a glicemia de jejum (após pelo menos 8 horas de jejum) costuma estar abaixo de 100 mg/dL. Para se confirmar o diagnóstico de diabetes mellitus, é necessário que a glicemia de jejum esteja persistentemente acima de 126 mg/dL. Assim, valores entre 100 e 125 mg/dL indicam um quadro de pré-diabetes.

Outro exame muito utilizado para avaliação da glicemia a longo prazo é a hemoglobina glicada (HbA1c), que mostra a média da glicose sanguínea dos últimos 2 a 3 meses. Ela é especialmente útil porque independe do jejum e oferece uma visão mais ampla do controle glicêmico.

  • Valores normais de HbA1c: abaixo de 5,7%.
  • Pré-diabetes: entre 5,7% e 6,4%.
  • Diabetes: 6,5% ou mais, confirmado por exames repetidos.

A HbA1c é, portanto, mais um critério diagnóstico para o pré-diabetes, ao lado da glicemia de jejum e do teste oral de tolerância à glicose (TOTG).

Por que a resistência à insulina ocorre?

Na maioria dos casos, o pré-diabetes está associado à resistência das células à ação da insulina. O pâncreas continua produzindo o hormônio, mas as células, especialmente as musculares e hepáticas, não respondem de forma eficiente, dificultando a entrada da glicose e provocando sua permanência na circulação.

A principal causa dessa resistência é o excesso de peso corporal, especialmente o acúmulo de gordura na região abdominal. As células adiposas são menos sensíveis à insulina, além de liberarem substâncias inflamatórias que agravam esse quadro.

Risco de progressão para diabetes tipo 2

Sem tratamento, o pré-diabetes frequentemente evolui para diabetes tipo 2. Estima-se que:

  • A cada 100 pessoas com pré-diabetes, cerca de 11 desenvolverão diabetes em apenas 1 ano.
  • Em 10 anos, mais da metade já terão evoluído para diabetes tipo 2.

Por outro lado, essa é uma fase potencialmente reversível: mudanças no estilo de vida — como emagrecimento, alimentação equilibrada e prática de atividade física — são capazes de normalizar a glicemia e evitar o avanço da doença.

Explicamos o pré-diabetes com mais detalhes no seguinte artigo: Pré-diabetes – Diagnóstico, Riscos e Tratamento.

Complicações do diabetes mal controlado

Quando não é devidamente controlado, o diabetes mellitus — seja tipo 1, tipo 2 ou gestacional com desdobramentos — pode provocar lesões graves e progressivas em diversos órgãos, em especial nos olhos, rins, nervos e vasos sanguíneos. Essas complicações surgem como resultado da hiperglicemia crônica, ou seja, da presença constante de níveis elevados de glicose no sangue ao longo do tempo.

O risco de desenvolver complicações está diretamente relacionado ao grau de controle da glicemia e ao tempo de evolução da doença. Quanto mais tempo o paciente passa com a glicose mal controlada, maior a probabilidade de lesões irreversíveis.

As complicações do diabetes são geralmente classificadas em dois grandes grupos: microvasculares e macrovasculares.

Complicações microvasculares

As complicações microvasculares são aquelas que afetam os pequenos vasos sanguíneos, especialmente da retina, dos rins e dos nervos periféricos. São mais típicas do diabetes tipo 1 com longa duração, mas também podem ocorrer no tipo 2.

1. Retinopatia diabética

É a principal causa de cegueira evitável em adultos. O excesso de glicose danifica os vasos da retina, levando a sangramentos, formação de microaneurismas e, em casos avançados, descolamento de retina. O risco é maior em pacientes com diabetes de longa data e hipertensão associada.

2. Nefropatia diabética

Lesão progressiva dos rins, causada pelo espessamento dos vasos glomerulares. É uma das principais causas de insuficiência renal crônica e necessidade de diálise. Os primeiros sinais são presença de albumina na urina (microalbuminúria) e aumento da pressão arterial.

Leia: Lesão renal pelo diabetes (nefropatia diabética).

3. Neuropatia diabética

Comprometimento dos nervos periféricos, que pode afetar principalmente os membros inferiores. Causa sintomas como formigamento, queimação, dor ou perda da sensibilidade, e está associada ao risco de feridas e amputações. Também pode afetar nervos autonômicos, levando a disfunção erétil, problemas gastrointestinais e hipotensão postural.

Complicações macrovasculares

As complicações macrovasculares envolvem os grandes vasos sanguíneos, e estão relacionadas ao aumento do risco de doenças cardiovasculares — a principal causa de morte em pacientes com diabetes.

1. Doença arterial coronariana

O diabetes acelera o processo de aterosclerose, aumentando significativamente o risco de infarto do miocárdio. Em muitos casos, o infarto em diabéticos pode ocorrer sem dor (infarto silencioso).

2. Acidente vascular cerebral (AVC)

O risco de AVC também é aumentado em pacientes com diabetes, especialmente quando há hipertensão, dislipidemia e sedentarismo associados.

3. Doença arterial periférica

Comprometimento da circulação nas pernas e pés, com risco de feridas de difícil cicatrização, gangrena e amputações. Essa condição é agravada pela presença de neuropatia periférica.

Outras complicações frequentes

  • Infecções recorrentes: especialmente urinárias, fúngicas e de pele, devido à glicose elevada que favorece a proliferação de micro-organismos.
  • Amputações: geralmente em membros inferiores, causadas por infecção de feridas crônicas, isquemia e neuropatia.
  • Impotência sexual: resultado de neuropatia autonômica e vasculopatia.

Complicações agudas do diabetes

Além das complicações crônicas, o diabetes mal controlado também pode levar a complicações agudas, que exigem atendimento médico urgente. As duas principais são:

1. Cetoacidose diabética (CAD)

A cetoacidose diabética é uma complicação grave e potencialmente fatal, que ocorre principalmente em pessoas com diabetes tipo 1, embora também possa surgir em casos avançados de diabetes tipo 2. Ela é provocada pela falta absoluta ou acentuada de insulina no organismo.

Sem insulina suficiente, as células não conseguem utilizar a glicose como fonte de energia. Como resposta, o corpo passa a quebrar gordura de forma acelerada, gerando substâncias chamadas corpos cetônicos, que se acumulam no sangue e causam acidose metabólica.

Principais sintomas:

  • Náuseas e vômitos.
  • Dor abdominal.
  • Respiração rápida e profunda (respiração de Kussmaul).
  • Halitose com odor cetônico.
  • Sonolência, confusão mental.
  • Sinais de desidratação.
  • Em casos graves: coma.

A CAD costuma surgir de forma rápida, em poucas horas, e pode ser desencadeada por infecções, uso incorreto da insulina, jejum prolongado ou estresse físico intenso.

O tratamento é feito em ambiente hospitalar, com hidratação venosa, administração de insulina e correção dos distúrbios eletrolíticos e do pH.

2. Estado hiperglicêmico hiperosmolar (coma hiperosmolar)

O coma hiperosmolar hiperglicêmico é uma complicação mais comum em pacientes com diabetes tipo 2, geralmente idosos, e ocorre quando há uma elevação extrema da glicemia, geralmente acima de 600 mg/dL, levando à desidratação intensa e aumento da osmolaridade sanguínea.

Diferentemente da cetoacidose, neste quadro não há formação significativa de corpos cetônicos, pois ainda existe alguma insulina circulante. Porém, a glicose alta e a desidratação progressiva podem levar à alteração do estado mental, convulsões, coma e até óbito.

Principais características:

  • Glicemia extremamente elevada.
  • Sede intensa e desidratação severa.
  • Fraqueza, confusão mental.
  • Convulsões ou coma.
  • Ausência de cetose significativa.

O tratamento também é hospitalar, com hidratação vigorosa, insulina intravenosa e monitoramento de eletrólitos.


Referências


Dr. Pedro Pinheiro

Médico graduado pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ), com títulos de especialista em Medicina Interna e Nefrologia pela Universidade Estadual do Rio de Janeiro (UERJ), Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN), Universidade do Porto e pelo Colégio de Especialidade de Nefrologia de Portugal.


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