Diabetes mellitus: qué es, causas y tipos

Introducción

La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por niveles persistentemente elevados de glucosa en sangre (hiperglucemia). Conocida popularmente como «azúcar alto en sangre», la diabetes puede tener diferentes causas y mecanismos, pero todos los tipos comparten complicaciones similares, como un mayor riesgo de lesiones en los riñones (nefropatía diabética), los ojos (retinopatía diabética), los nervios (neuropatía diabética) y los vasos sanguíneos, incluyendo accidente cerebrovascular (ACV) e infarto de miocardio.

La diabetes es una de las enfermedades crónicas más prevalentes en el mundo. Su incidencia ha crecido rápidamente, principalmente como resultado de la mala alimentación, el sedentarismo y la obesidad, factores asociados al estilo de vida moderno.

¿Qué es la glucosa?

La glucosa (también llamada dextrosa) es un monosacárido, es decir, una molécula simple de carbohidrato, cuya función principal es proporcionar energía a las células del cuerpo. Todos los organismos vivos, desde las bacterias hasta los seres humanos, utilizan la glucosa como principal combustible energético.

Gran parte de los carbohidratos de su dieta están formados por tres monosacáridos: glucosa, fructosa y galactosa. Podemos pensar en estas moléculas como «ladrillos» que, unidos de diferentes formas, componen los distintos tipos de carbohidratos:

Sacarosa (azúcar de mesa, caña de azúcar, miel, remolacha): glucosa + fructosa.
Lactosa (azúcar de la leche): glucosa + galactosa.
Maltosa (productos derivados de la digestión del almidón, como cereales y malta): glucosa + glucosa.
Almidón (maíz, arroz, trigo, patata): polímero de glucosa, formado por cientos o miles de moléculas de glucosa.

Aunque la fructosa y la galactosa también son fuentes de energía, el hígado necesita convertirlas en glucosa antes de que puedan ser utilizadas por las células.

¿Cómo controla el cuerpo los niveles de glucosa en sangre?

Tras la ingesta de alimentos ricos en carbohidratos, estas moléculas se descomponen en el intestino delgado en sus componentes básicos, como glucosa, fructosa y galactosa, y luego se absorben en el torrente sanguíneo, elevando la glucemia (concentración de glucosa en sangre).

Para evitar que la glucemia se mantenga alta, el páncreas libera una hormona llamada insulina, que tiene dos funciones principales:

Facilitar la entrada de glucosa en las células, principalmente en los músculos, el hígado y el tejido adiposo;
Promover el almacenamiento de glucosa en el hígado en forma de glucógeno, para ser utilizada en momentos de ayuno o necesidad energética.

Este mecanismo es fundamental para que la glucemia vuelva rápidamente a los niveles normales. En ayunas, el cuerpo utiliza las reservas de glucógeno hepático para mantener estable la glucemia.

Cuando este mecanismo de control de los niveles de glucosa en sangre falla, por deficiencia de insulina o resistencia a su acción, se produce un cuadro de hiperglucemia crónica, típico de la diabetes mellitus.

¿Qué es la diabetes?

Diabetes mellitus es el nombre que se le da al grupo de enfermedades que se caracterizan por la dificultad del organismo para controlar los niveles de glucosa en sangre, manteniéndolos siempre por encima de lo normal. Decimos que la diabetes es un grupo de enfermedades porque hay más de un tipo de diabetes, con diferentes causas y mecanismos distintos para la desregulación de la glucemia.

Por lo general, la diabetes aparece por falta de producción de insulina o por la incapacidad de las células para reconocer su presencia, es decir, hay insulina, pero no consigue introducir la glucosa en las células. Hay casos en los que el paciente presenta ambos problemas: además de producir poca insulina, esta funciona mal.

El resultado final de esta reducción de la producción de insulina, o de su mal funcionamiento, es la acumulación de glucosa en la sangre. El paciente se alimenta, recibe una carga de glucosa en la sangre, pero las células no pueden captarla, lo que mantiene la glucemia constantemente elevada.

Esta glucemia elevada, llamada hiperglucemia, provoca dos grandes problemas. El primero, a corto plazo, es la falta de glucosa en las células, que la necesitan para funcionar adecuadamente. El segundo es que la glucosa, al permanecer en exceso en la circulación sanguínea durante largos períodos, tiene un efecto tóxico sobre los vasos sanguíneos y los nervios, lo que compromete el funcionamiento de varios órganos y provoca las complicaciones típicas de la diabetes, como problemas renales, ceguera, enfermedades cardiovasculares, lesiones neurológicas, gangrena de las extremidades, etc.

¿Cuáles son los principales tipos de diabetes?

Aunque existen varios tipos y subtipos de diabetes, los tres más comunes son:

Diabetes mellitus tipo 1.
Diabetes mellitus tipo 2.
Diabetes gestacional.

También existen categorías como la diabetes secundaria (a enfermedades pancreáticas o al uso de medicamentos como los corticoides) y la diabetes monogénica (por ejemplo, MODY), pero estas son mucho menos frecuentes.

Diabetes tipo 1

La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica, caracterizada por la destrucción progresiva de las células beta del páncreas, responsables de la producción de insulina, la hormona esencial para el control de la glucosa en sangre.

Este proceso se produce debido a una respuesta inmunitaria inadecuada, en la que el propio sistema inmunitario del paciente comienza a producir autoanticuerpos dirigidos contra las células pancreáticas. En lugar de protegerlo, el organismo comienza a atacar sus propias estructuras, lo que con el tiempo conduce a una deficiencia absoluta de insulina.

Causas y factores asociados

Aún no se sabe exactamente qué desencadena esta reacción autoinmune. Sin embargo, se sabe que hay un componente genético relevante, ya que el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 es mayor entre los familiares de primer grado de los pacientes diabéticos. Sin embargo, la genética por sí sola no es suficiente, ya que los estudios con gemelos monocigóticos (idénticos) demuestran que, en hasta el 50 % de los casos, solo uno de los hermanos desarrolla la enfermedad.

Esto indica la influencia de factores ambientales que actúan como «desencadenantes» del inicio de la autoinmunidad. Entre los principales factores sospechosos se encuentran:

Infecciones virales en la infancia (por ejemplo, enterovirus como el coxsackie B);
Exposición temprana a la leche de vaca;
Introducción del gluten antes de los 4 meses de edad;
Deficiencia de vitamina D en los primeros años de vida;
Exposición a sustancias tóxicas ambientales (como contaminantes o compuestos orgánicos persistentes);
Ausencia o corta duración de la lactancia materna exclusiva.

El desencadenamiento del proceso autoinmune puede producirse años antes del diagnóstico clínico, evolucionando silenciosamente hasta que la destrucción de las células beta alcanza un grado crítico.

Fisiopatología

A medida que se agrava la destrucción inmunomediada de las células beta, se reduce la capacidad del páncreas para producir insulina. Cuando alrededor del 80-90 % de estas células ya han sido destruidas, el organismo ya no puede mantener los niveles de glucosa dentro de la normalidad, apareciendo los síntomas clínicos de la diabetes tipo 1.

La falta de insulina impide que la glucosa entre en las células, provocando un cuadro de hiperglucemia persistente, al tiempo que los tejidos permanecen «sin energía». El cuerpo comienza entonces a movilizar grasas y proteínas como fuente alternativa de energía, lo que contribuye a la pérdida de peso y, en casos graves, a la cetosis y la cetoacidosis diabética, una complicación potencialmente mortal, más común al inicio de la enfermedad.

Epidemiología y perfil de los pacientes

La diabetes tipo 1 representa entre el 5 y el 10 % de todos los casos de diabetes mellitus. Suele manifestarse en la infancia o la adolescencia, con mayor incidencia entre los 4 y los 15 años de edad, aunque también puede aparecer en adultos jóvenes, hasta los 30 o 40 años, en un subtipo llamado LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), que presenta una progresión más lenta.

Dado que la enfermedad suele aparecer en los primeros años de vida, las complicaciones crónicas pueden surgir de forma precoz, especialmente cuando el control glucémico es inadecuado a lo largo del tiempo. Una persona de 25 años puede llevar más de dos décadas con la enfermedad, lo que acumula un alto riesgo de complicaciones microvasculares y macrovasculares, como:

Retinopatía diabética (con riesgo de ceguera);
Nefropatía diabética (con posible evolución a insuficiencia renal);
Neuropatía periférica;
Enfermedad cardiovascular precoz.

Por lo tanto, un control riguroso desde el diagnóstico es fundamental para evitar o posponer estas complicaciones.

Tratamiento de la diabetes tipo 1

Dado que en la diabetes tipo 1 el cuerpo deja de producir insulina por completo, el tratamiento debe realizarse obligatoriamente con la aplicación de insulina artificial, es decir, insulina producida en laboratorio. Esta insulina puede aplicarse con inyecciones diarias o, en algunos casos, mediante dispositivos llamados bombas de insulina, que liberan pequeñas dosis de la hormona de forma continua a lo largo del día.

Además de la insulinoterapia, el tratamiento incluye:

Monitorización frecuente de la glucemia capilar (o uso de sensores continuos de glucosa);
Planificación alimentaria con recuento de carbohidratos;
Actividad física regular (con ajustes de dosis según sea necesario);
Educación continua sobre la diabetes, para capacitar al paciente para que gestione su propia afección.

La individualización del tratamiento, el apoyo multidisciplinario y el uso de tecnologías modernas (como insulinas análogas, sensores de glucosa, bombas de insulina y algoritmos de «páncreas artificial») han mejorado significativamente el control y la calidad de vida de los pacientes con DM1.

Explicamos la diabetes tipo 1 con más detalle en el artículo: Diabetes mellitus tipo 1.

Diabetes tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 es una forma de diabetes caracterizada principalmente por una resistencia del organismo a la acción de la insulina. Es decir, el cuerpo produce insulina, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad, pero las células dejan de reconocerla adecuadamente, lo que dificulta la entrada de glucosa y provoca su acumulación en el torrente sanguíneo.

Con el tiempo, además de la resistencia a la insulina, también puede producirse una reducción de la capacidad del páncreas para producir esta hormona, lo que agrava aún más la hiperglucemia.

¿Quiénes tienen más riesgo de desarrollar diabetes tipo 2?

La diabetes tipo 2 se da con mayor frecuencia en adultos con sobrepeso u obesidad, especialmente en aquellos que tienen un estilo de vida sedentario y antecedentes familiares de la enfermedad. El principal factor de riesgo es el exceso de peso, sobre todo cuando hay acumulación de grasa en la región abdominal (grasa visceral). Este tipo de grasa es metabólicamente activa y contribuye a la resistencia a la insulina.

La asociación entre la obesidad y la diabetes tipo 2 es tan estrecha que muchos pacientes logran revertir la situación o controlar la glucemia solo con la pérdida de peso y cambios en el estilo de vida, especialmente en las etapas iniciales de la enfermedad.

Además de la obesidad, existen otros factores de riesgo importantes:

Edad superior a 45 años.
Antecedentes familiares de diabetes tipo 2.
Hipertensión arterial (presión alta).
Colesterol elevado u otras dislipidemias.
Prediabetes (glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL).
Antecedentes previos de diabetes gestacional.
Síndrome de ovarios poliquísticos (SOP).
Tabaquismo.
Dietas ricas en grasas saturadas y carbohidratos refinados.
Sedentarismo (falta de actividad física regular).
Uso crónico de ciertos medicamentos, como corti c oides, tacrolimus, ciclosporina, antipsicóticos atípicos o ácido nicotínico.

¿Qué es el síndrome metabólico?

Es muy común que la diabetes tipo 2 vaya acompañada de otras afecciones clínicas, como hipertensión arterial, dislipidemia (colesterol y triglicéridos altos) y obesidad abdominal. Esta asociación se denomina síndrome metabólico, un conjunto de alteraciones que aumenta significativamente el riesgo de enfermedades cardiovasculares, como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (ACV).

El síndrome metabólico está presente en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 y requiere un enfoque terapéutico más amplio, que va más allá del simple control de la glucosa.

Síntomas de la diabetes tipo 2

En las etapas iniciales, la diabetes tipo 2 puede no causar síntomas perceptibles, lo que lleva a muchos pacientes a recibir el diagnóstico solo cuando ya existen complicaciones. Cuando están presentes, los síntomas suelen incluir:

Sed excesiva (polidipsia).
Orina frecuente (poliuria).
Fatiga.
Visión borrosa.
Pérdida de peso inexplicable (menos común en el tipo 2).
Infecciones frecuentes, especialmente urinarias o cutáneas.

Por lo tanto, el cribado regular es fundamental en personas con factores de riesgo, incluso si son asintomáticas.

Para más información: 10 síntomas de la diabetes [primeros signos de alerta].

Tratamiento de la diabetes tipo 2

El tratamiento de la diabetes tipo 2 debe ser individualizado, teniendo en cuenta la edad del paciente, el grado de hiperglucemia, la presencia de otras enfermedades y el riesgo cardiovascular.

En la mayoría de los casos, el tratamiento comienza con cambios en el estilo de vida, que incluyen:

Alimentación saludable, con reducción de carbohidratos refinados y grasas saturadas.
Práctica regular de actividad física.
La pérdida de peso, aunque sea modesta (5-10 % del peso corporal), ya aporta beneficios.

Si estas medidas no son suficientes para mantener la glucemia bajo control, se introducen medicamentos por vía oral o, en algunos casos, inyecciones no insulínicas, como los análogos del GLP-1.

Los principales grupos de medicamentos utilizados en el tratamiento incluyen:

Biguanidas, que mejoran la sensibilidad de las células a la insulina y reducen la producción de glucosa por el hígado (por ejemplo, metformina).
Inhibidores de SGLT2, que promueven la eliminación de glucosa por la orina y ayudan a proteger el corazón y los riñones (por ejemplo: dapagliflozina, empagliflozina).
Análogos de GLP-1, que aumentan la producción de insulina, reducen el apetito y ayudan a perder peso (por ejemplo: liraglutida, semaglutida, tirzepatida).
Sulfonilureas y glinidas, que estimulan al páncreas para que produzca más insulina (por ejemplo: glimepirida, gliclazida, repaglinida).
Inhibidores de la DPP-4, que prolongan la acción de las hormonas que controlan la glucemia (por ejemplo: sitagliptina, vildagliptina).

Para obtener más información sobre los antidiabéticos: Antidiabéticos (medicamentos para la diabetes tipo 2).

Con el paso del tiempo, el páncreas puede volverse incapaz de producir suficiente insulina, debido al desgaste causado por la propia hiperglucemia. En esta etapa más avanzada, es necesario el uso de insulina, asociada o no a otros medicamentos.

Importante: la diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva, pero con el tratamiento adecuado, muchos pacientes logran mantener la glucemia controlada durante años y evitar complicaciones.

Diabetes gestacional

La diabetes gestacional es un tipo de diabetes que se desarrolla durante el embarazo y, en la mayoría de los casos, desaparece después del parto. Se produce debido a un aumento de la resistencia a la acción de la insulina durante el embarazo.

Durante la gestación, la placenta produce varias hormonas que interfieren en el funcionamiento normal de la insulina, dificultando su acción. Como consecuencia, los niveles de glucosa en la sangre de la madre tienden a elevarse. Se cree que este mecanismo tiene como objetivo garantizar un suministro adecuado de glucosa al feto en desarrollo.

Es importante recordar que la mujer embarazada necesita glucosa tanto para ella como para el bebé. Sin esta resistencia natural a la insulina, habría un mayor riesgo de hipoglucemia, especialmente durante los períodos de ayuno, como el sueño nocturno.

En la mayoría de las mujeres embarazadas, esta resistencia no causa problemas, ya que el páncreas lo compensa aumentando la producción de insulina. Las mujeres embarazadas producen, en promedio, un 50 % más de insulina que las mujeres no embarazadas.

El problema se produce cuando la embarazada ya tiene alguna resistencia previa a la insulina o cuando su páncreas no puede aumentar la producción de insulina de forma adecuada. Los principales factores de riesgo de la diabetes gestacional son:

Exceso de peso.
Embarazo a una edad más avanzada.
Prediabetes.

La diabetes gestacional suele aparecer a partir de la semana 20 de gestación, periodo en el que las hormonas de la placenta se producen en mayor cantidad.

Esta afección está asociada a varios riesgos para el bebé, como:

Parto prematuro.
Problemas respiratorios al nacer.
Hipoglucemia neonatal.
Bebé con peso superior al normal (macrosomía).
Mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro, tanto para la madre como para el niño.

Para saber más sobre la diabetes gestacional, lea: Diabetes gestacional

Prediabetes

La prediabetes es una afección en la que el organismo ya no puede mantener la glucemia (nivel de glucosa en sangre) dentro de los valores normales, pero aún no presenta un aumento suficiente para diagnosticar diabetes.

En personas con metabolismo normal, la glucemia en ayunas (después de al menos 8 horas de ayuno) suele estar por debajo de 100 mg/dL. Para confirmar el diagnóstico de diabetes mellitus, es necesario que la glucemia en ayunas esté persistentemente por encima de 126 mg/dL. Por lo tanto, valores entre 100 y 125 mg/dL indican un cuadro de prediabetes.

Otra prueba muy utilizada para evaluar la glucemia a largo plazo es la hemoglobina glicosilada (HbA1c), que muestra el promedio de glucosa en sangre de los últimos 2 a 3 meses. Es especialmente útil porque no depende del ayuno y ofrece una visión más amplia del control glucémico.

Valores normales de HbA1c: por debajo del 5,7 %.
Prediabetes: entre un 5,7 % y un 6,4 %.
Diabetes: 6,5 % o más, confirmado por exámenes repetidos.

La HbA1c es, por lo tanto, otro criterio diagnóstico para la prediabetes, junto con la glucemia en ayunas y la prueba oral de tolerancia a la glucosa (TOTG).

¿Por qué se produce la resistencia a la insulina?

En la mayoría de los casos, la prediabetes está asociada a la resistencia de las células a la acción de la insulina. El páncreas sigue produciendo la hormona, pero las células, especialmente las musculares y hepáticas, no responden de manera eficiente, lo que dificulta la entrada de glucosa y provoca que permanezca en la circulación.

La principal causa de esta resistencia es el exceso de peso corporal, especialmente la acumulación de grasa en la región abdominal. Las células adiposas son menos sensibles a la insulina, además de liberar sustancias inflamatorias que agravan esta situación.

Riesgo de progresión a diabetes tipo 2

Sin tratamiento, la prediabetes a menudo evoluciona a diabetes tipo 2. Se estima que:

De cada 100 personas con prediabetes, alrededor de 11 desarrollarán diabetes en solo 1 año.
En 10 años, más de la mitad ya habrá evolucionado a diabetes tipo 2.

Por otro lado, esta es una fase potencialmente reversible: los cambios en el estilo de vida, como la pérdida de peso, una alimentación equilibrada y la práctica de actividad física, pueden normalizar la glucemia y evitar el avance de la enfermedad.

Para saber más sobre la prediabetes: Prediabetes: qué es, diagnóstico y tratamiento.

Complicaciones de la diabetes mal controlada

Cuando no se controla adecuadamente, la diabetes mellitus —ya sea tipo 1, tipo 2 o gestacional con complicaciones— puede provocar lesiones graves y progresivas en varios órganos, especialmente en los ojos, los riñones, los nervios y los vasos sanguíneos. Estas complicaciones surgen como resultado de la hiperglucemia crónica, es decir, de la presencia constante de niveles elevados de glucosa en sangre a lo largo del tiempo.

El riesgo de desarrollar complicaciones está directamente relacionado con el grado de control de la glucemia y el tiempo de evolución de la enfermedad. Cuanto más tiempo pase el paciente con la glucosa mal controlada, mayor será la probabilidad de lesiones irreversibles.

Las complicaciones de la diabetes se clasifican generalmente en dos grandes grupos: microvasculares y macrovasculares.

Complicaciones microvasculares

Las complicaciones microvasculares son aquellas que afectan a los pequeños vasos sanguíneos, especialmente de la retina, los riñones y los nervios periféricos. Son más típicas de la diabetes tipo 1 de larga duración, pero también pueden ocurrir en la tipo 2.

1. Retinopatía diabética

Es la principal causa de ceguera evitable en adultos. El exceso de glucosa daña los vasos de la retina, lo que provoca hemorragias, formación de microaneurismas y, en casos avanzados, desprendimiento de retina. El riesgo es mayor en pacientes con diabetes de larga duración e hipertensión asociada.

2. Nefropatía diabética

Lesión progresiva de los riñones, causada por el engrosamiento de los vasos glomerulares. Es una de las principales causas de insuficiencia renal crónica y necesidad de diálisis. Los primeros signos son la presencia de albúmina en la orina (microalbuminuria) y el aumento de la presión arterial.

3. Neuropatía diabética

Afectación de los nervios periféricos, que puede afectar principalmente a las extremidades inferiores. Provoca síntomas como hormigueo, ardor, dolor o pérdida de sensibilidad, y se asocia al riesgo de heridas y amputaciones. También puede afectar a los nervios autónomos, provocando disfunción eréctil, problemas gastrointestinales e hipotensión postural.

Complicaciones macrovasculares

Las complicaciones macrovasculares afectan a los grandes vasos sanguíneos y están relacionadas con el aumento del riesgo de enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en pacientes con diabetes.

1. Enfermedad arterial coronaria

La diabetes acelera el proceso de aterosclerosis, lo que aumenta significativamente el riesgo de infarto de miocardio. En muchos casos, el infarto en personas con diabetes puede ocurrir sin dolor (infarto silencioso).

2. Accidente cerebrovascular (ACV)

El riesgo de accidente cerebrovascular también aumenta en pacientes con diabetes, especialmente cuando hay hipertensión, dislipidemia y sedentarismo asociados.

3. Enfermedad arterial periférica

Compromiso de la circulación en las piernas y los pies, con riesgo de heridas de difícil cicatrización, gangrena y amputaciones. Esta afección se agrava por la presencia de neuropatía periférica.

Otras complicaciones frecuentes

Infecciones recurrentes: especialmente urinarias, fúngicas y cutáneas, debido a los niveles elevados de glucosa que favorecen la proliferación de microorganismos.
Amputaciones: generalmente en las extremidades inferiores, causadas por infección de heridas crónicas, isquemia y neuropatía.
Impotencia sexual: resultado de neuropatía autonómica y vasculopatía.

Complicaciones agudas de la diabetes

Además de las complicaciones crónicas, la diabetes mal controlada también puede provocar complicaciones agudas que requieren atención médica urgente. Las dos principales son:

1. Cetoacidosis diabética (CAD)

La cetoacidosis diabética es una complicación grave y potencialmente mortal, que se presenta principalmente en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede aparecer en casos avanzados de diabetes tipo 2. Es provocada por la falta absoluta o acentuada de insulina en el organismo.

Sin suficiente insulina, las células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía. Como respuesta, el cuerpo comienza a descomponer la grasa de forma acelerada, generando sustancias llamadas cuerpos cetónicos, que se acumulan en la sangre y causan acidosis metabólica.

Síntomas principales:

Náuseas y vómitos.
Dolor abdominal.
Respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul).
Halitosis con olor cetónico.
Somnolencia, confusión mental.
Signos de deshidratación.
En casos graves: coma.

La CAD suele aparecer rápidamente, en pocas horas, y puede ser provocada por infecciones, uso incorrecto de la insulina, ayuno prolongado o estrés físico intenso.

El tratamiento se realiza en un entorno hospitalario, con hidratación intravenosa, administración de insulina y corrección de los trastornos electrolíticos y del pH.

2. Estado hiperglucémico hiperosmolar (coma hiperosmolar)

El coma hiperosmolar hiperglucémico es una complicación más común en pacientes con diabetes tipo 2, generalmente de edad avanzada, y se produce cuando hay un aumento extremo de la glucemia, generalmente por encima de 600 mg/dL, lo que conduce a una deshidratación intensa y a un aumento de la osmolaridad sanguínea.

A diferencia de la cetoacidosis, en este cuadro no hay una formación significativa de cuerpos cetónicos, ya que todavía existe algo de insulina circulante. Sin embargo, la glucosa alta y la deshidratación progresiva pueden provocar alteraciones del estado mental, convulsiones, coma e incluso la muerte.

Características principales:

Glucemia extremadamente elevada.
Sed intensa y deshidratación grave.
Debilidad, confusión mental.
Convulsiones o coma.
Ausencia de cetosis significativa.

El tratamiento también es hospitalario, con hidratación vigorosa, insulina intravenosa y control de electrolitos.

Referencias

Clinical presentation, diagnosis, and initial evaluation of diabetes mellitus in adults – UpToDate.
Classification of diabetes mellitus and genetic diabetic syndromes – UpToDate.
What is Diabetes? – The National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
What is Diabetes? – Centers for Disease Control and Prevention.
Diabetes symptoms – American Diabetes Association.
Kasper DL, et al., eds. Diabetes mellitus: Diagnosis, classification and pathophysiology. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill Education; 2015.
Papadakis MA, et al., eds. Diabetes mellitus and hypoglycemia. In: Current Medical Diagnosis & Treatment 2018. 57th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill Education; 2018.
Ferri FF. Diabetes mellitus. In: Ferri’s Clinical Advisor 2018. Philadelphia, Pa.: Elsevier; 2018.