ACV (derrame cerebral): qué es, síntomas y tratamiento

Introducción

El accidente cerebrovascular (ACV), también llamado accidente vascular encefálico (AVE), infarto cerebral, isquemia cerebral, trombosis cerebral o derrame, es una complicación del sistema nervioso central que ocurre cuando el aporte de sangre a una región del cerebro se interrumpe o se reduce de forma sustancial, privando al tejido cerebral de oxígeno y nutrientes.

El derrame cerebral se denomina ACV isquémico cuando el infarto cerebral ocurre por una obstrucción del flujo sanguíneo en una arteria cerebral. En cambio, el término ACV hemorrágico se utiliza cuando la reducción del aporte sanguíneo se debe a la rotura de un vaso cerebral, con extravasación de sangre dentro del tejido nervioso o a su alrededor.

El ACV isquémico puede tratarse con trombolíticos intravenosos, fármacos capaces de disolver los coágulos (trombos) que están obstruyendo la circulación cerebral. Sin embargo, este tipo de tratamiento solo es eficaz si se inicia dentro de una ventana terapéutica de hasta 4,5 horas desde el comienzo de los primeros síntomas. En casos seleccionados, también puede considerarse la trombectomía mecánica, realizada por catéter, con ventanas mayores, según criterios clínico-radiológicos específicos.

Por lo tanto, el reconocimiento precoz de los signos y síntomas del ACV es esencial para que el paciente busque atención médica de inmediato y pueda beneficiarse de las opciones terapéuticas disponibles.

Al final del artículo, ponemos a su disposición una calculadora en línea que permite estimar el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en los próximos 10 años.

¿Qué es un ACV?

Para comprender el ACV, es necesario conocer cuatro conceptos básicos de la fisiopatología vascular:

1. ¿Qué es un trombo?

Llamamos trombo a un coágulo de sangre que se forma dentro de los vasos sanguíneos, adherido a la pared del vaso, obstruyendo parcial o totalmente el flujo sanguíneo. Cuando la obstrucción ocurre debido a un trombo, el cuadro se denomina trombosis.

2. ¿Qué es un émbolo?

Un émbolo es un fragmento que se desprende, por lo general de un trombo, y viaja por el torrente sanguíneo hasta impactar en un vaso de menor calibre, provocando una embolia. Un ejemplo clásico es la embolia pulmonar, pero el mismo proceso puede afectar a arterias cerebrales (lectura sugerida: Embolia pulmonar: qué es, causas, síntomas y tratamiento).

3. ¿Qué es la isquemia?

La isquemia es la reducción significativa del flujo sanguíneo hacia un tejido, lo que resulta en un aporte inadecuado de oxígeno y nutrientes. Es un proceso potencialmente reversible si se trata de forma precoz.

4. ¿Qué es un infarto?

El infarto es la muerte celular causada por una isquemia prolongada. Aunque el infarto agudo de miocardio es el más conocido, este proceso puede ocurrir en cualquier órgano, incluido el cerebro (lectura sugerida: Síntomas del infarto agudo de miocardio).

El ACV isquémico, por lo tanto, puede entenderse como el infarto de una región del cerebro, resultante de la obstrucción de una arteria por un trombo (formado localmente) o por un émbolo (formado en otra parte del cuerpo, generalmente en el corazón, y llevado por el torrente sanguíneo hasta el cerebro). El ACV hemorrágico, que se abordará más adelante, ocurre por un mecanismo diferente.

Observe, en la imagen de arriba, la vascularización cerebral (vasos en rojo). Aunque la ilustración muestre solo los principales vasos, el número real de arterias y capilares es mucho mayor. Cuando cualquiera de estos vasos sufre una obstrucción, se produce isquemia, que puede evolucionar a infarto y, clínicamente, dar lugar a un ACV. La gravedad del cuadro depende de la extensión del área cerebral comprometida y de la función neurológica de esa región.

ACV isquémico

1. ACV por trombosis

El mecanismo de la trombosis cerebral es similar al del infarto de miocardio. La diferencia está en la localización: en el ACV, la obstrucción ocurre en una arteria del cerebro, mientras que en el infarto cardiaco se produce en una arteria coronaria.

En personas con colesterol elevado, se depositan placas de grasa (ateromas) en las paredes de las arterias. Estas placas pueden romperse o erosionarse, favoreciendo la formación de un trombo local, que crece silenciosamente hasta obstruir de forma significativa el flujo sanguíneo. Cuando esto ocurre en una arteria cerebral, el resultado es un ACV isquémico por trombosis.

Un subtipo importante dentro de los ACV trombóticos es el infarto lacunar, causado por la obstrucción de pequeñas arterias perforantes que irrigan estructuras profundas del cerebro, como el tálamo, la cápsula interna y el tronco encefálico. Este tipo de ACV está fuertemente relacionado con la hipertensión arterial crónica y la enfermedad de pequeños vasos, pudiendo causar síndromes neurológicos puros (como hemiparesia motora aislada) y contribuir, a largo plazo, a la demencia vascular.

2. ACV por embolia

El ACV embólico ocurre cuando un coágulo (u otro material) formado en una parte del cuerpo es transportado por el torrente sanguíneo hasta el cerebro, donde se aloja en una arteria cerebral y bloquea la circulación local.

El origen más común de los émbolos es el corazón, especialmente en pacientes con fibrilación auricular, una arritmia que reduce la contracción eficaz de la aurícula izquierda. Esto favorece el estancamiento de sangre y la formación de coágulos intracardiacos. Estos coágulos pueden desprenderse, migrar por la circulación y alojarse en una arteria cerebral, causando un ACV isquémico.

Además de la fibrilación auricular, otras condiciones cardiacas que favorecen la embolia cerebral incluyen un infarto de miocardio reciente, miocardiopatías, valvulopatías (especialmente la estenosis mitral) y la presencia de prótesis valvulares.

Otra posible causa de ACV es el llamado émbolo paradójico. Normalmente, los coágulos formados en las venas del cuerpo (como en las piernas) quedan restringidos a la circulación pulmonar. Sin embargo, en algunas personas existe una pequeña abertura entre las cámaras del corazón —llamada foramen oval permeable— que permite el paso anómalo de sangre venosa a la circulación arterial. En estos casos, un coágulo puede atravesar esa comunicación y dirigirse directamente al cerebro, donde bloquea una arteria cerebral. Este mecanismo suele identificarse en pacientes más jóvenes que han sufrido un ACV isquémico sin causa aparente, y puede requerir una investigación especializada, como un ecocardiograma con microburbujas.

Entre los adultos jóvenes, otra causa relativamente común de ACV isquémico es la llamada disección arterial. Ocurre cuando hay una lesión en la capa interna de una arteria del cuello, por lo general la carótida o la vertebral, que son responsables de llevar sangre al cerebro.

Esta lesión permite que la sangre penetre entre las capas de la pared del vaso, formando una especie de “bolsa” interna (hematoma) que estrecha o bloquea el flujo sanguíneo. Además, esta acumulación de sangre puede generar coágulos que se desprenden y viajan hasta el cerebro, provocando el ACV.

La disección arterial puede ocurrir tras un traumatismo leve en el cuello, movimientos bruscos, manipulación cervical (como en quiropráctica) o incluso sin una causa identificable. Los principales síntomas son dolor en el cuello o en la cabeza de un lado, de inicio súbito, seguido de alteraciones neurológicas (como debilidad, hormigueo o dificultad para hablar). El diagnóstico suele realizarse mediante pruebas de imagen, como angio-TC, angio-RM o ecografía Doppler.

En la ilustración de abajo, podemos observar cómo el coágulo (o trombo) se convierte en un émbolo al salir del corazón, alcanzar la arteria carótida y alojarse en una arteria cerebral, obstruyendo la llegada de sangre a una región del cerebro.

3. ACV por choque circulatorio

Además de los mecanismos de trombosis y embolia, el ACV isquémico también puede ocurrir en situaciones de descenso global del gasto cardiaco o de choque circulatorio prolongado, en las que hay una caída brusca de la presión arterial y un compromiso difuso de la perfusión cerebral. En estos casos, el cerebro sufre isquemia de forma más amplia y no localizada, lo que caracteriza una isquemia cerebral global.

Las causas más comunes incluyen la parada cardiorrespiratoria, el shock séptico grave, la hipovolemia intensa o la insuficiencia cardiaca descompensada. El riesgo de daño neurológico permanente está directamente relacionado con el tiempo de perfusión cerebral inadecuada.

Por ejemplo, tras tres minutos de parada cardiaca sin maniobras de reanimación, ya pueden producirse lesiones cerebrales significativas. A partir de cinco minutos, la probabilidad de daño cerebral irreversible aumenta de forma sustancial. Los casos con más de diez minutos de parada cardiaca sin respuesta a las maniobras de RCP rara vez evolucionan con preservación de la función neurológica.

Este tipo de ACV suele tener peor pronóstico, ya que el compromiso es global y afecta ampliamente al tejido cerebral. Las lesiones resultantes suelen involucrar múltiples áreas del encéfalo, con un riesgo elevado de secuelas motoras, cognitivas y conductuales.

Estos tres tipos de infarto cerebral descritos arriba se denominan ACV isquémico, ya que el mecanismo que conduce al infarto es una isquemia (perfusión sanguínea insuficiente), ya sea por trombo, émbolo o choque circulatorio.

Factores de riesgo del ACV isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico (ACV) resulta, en la mayoría de los casos, de factores de riesgo cardiovasculares tradicionales. Los principales son:

• Edad avanzada (por encima de los 55 años).
• Diabetes.
• Tabaco.
• Hipertensión arterial (el factor de riesgo más frecuente).
• Colesterol alto.
• Obesidad.
• Fibrilación auricular.
• Antecedentes personales o familiares de ACV u otra enfermedad cardiovascular.

ACV hemorrágico

El ACV hemorrágico ocurre cuando se produce la rotura de un vaso sanguíneo cerebral, con extravasación de sangre hacia el interior del tejido cerebral o hacia el espacio alrededor del cerebro. Este tipo de ACV representa alrededor del 15-20 % de los casos, pero tiende a ser más grave que el ACV isquémico, con mayor riesgo de secuelas y mortalidad.

Las principales causas de ACV hemorrágico incluyen:

• Hipertensión arterial crónica (principal factor de riesgo de hemorragia intracerebral espontánea);
• Uso de medicamentos anticoagulantes (como warfarina, heparinas y nuevos anticoagulantes orales) o antiagregantes plaquetarios;
• Traumatismos craneales, especialmente en personas mayores;
• Rotura de aneurismas cerebrales (generalmente relacionada con la hemorragia subaracnoidea);
• Malformaciones vasculares congénitas, como malformaciones arteriovenosas y cavernomas;
• Enfermedades inflamatorias de los vasos sanguíneos, llamadas vasculitis;
• Consumo de drogas ilícitas, como cocaína y anfetaminas.

Existen dos tipos principales de ACV hemorrágico:

1. Hemorragia intracerebral (hematoma intraparenquimatoso)

En este tipo, el sangrado ocurre dentro del tejido cerebral, generalmente provocado por la rotura de pequeñas arterias debilitadas por la hipertensión. La sangre extravasada forma un hematoma que puede comprimir estructuras vecinas del cerebro.

El cráneo es una estructura rígida, que no se expande. Así, cuando se produce una hemorragia voluminosa, la acumulación de sangre eleva la presión dentro de la caja craneal (presión intracraneal). Este aumento presiona el tejido cerebral contra las paredes del cráneo, pudiendo causar lesión adicional de las neuronas e incluso llevar a la herniación cerebral, una complicación potencialmente mortal.

Los síntomas de la hemorragia intracerebral suelen aparecer de forma súbita e incluyen déficits neurológicos focales (como debilidad en un lado del cuerpo, alteraciones del habla o de la visión), con frecuencia acompañados de cefalea intensa, náuseas, vómitos y alteración del nivel de conciencia.

El pronóstico de la hemorragia intracerebral es reservado, y varía según la extensión de la lesión, la localización del hematoma y la edad del paciente. En algunos estudios, la mortalidad en las primeras semanas puede alcanzar el 30-50 %, y solo una minoría de los supervivientes queda sin secuelas.

2. Hemorragia subaracnoidea

En este tipo, la hemorragia se produce en el espacio subaracnoideo, situado entre el cerebro y la membrana aracnoidea. La causa más común es la rotura de un aneurisma cerebral, pero también puede estar relacionada con traumatismos o malformaciones vasculares.

El síntoma principal es una cefalea súbita y muy intensa, a menudo descrita como el «peor dolor de cabeza de la vida». También puede haber rigidez de nuca, fotofobia, náuseas, vómitos, confusión mental o pérdida de conciencia.

A diferencia de la hemorragia intracerebral, la HSA puede ocurrir sin déficits motores al inicio, lo que puede dificultar el diagnóstico. El riesgo de complicaciones, como vasoespasmo cerebral, hidrocefalia y nuevo sangrado, exige una monitorización estricta en una unidad neurológica especializada.

ACV en jóvenes

Aunque el ACV es más prevalente en adultos de mayor edad con estos factores, también puede ocurrir en personas jóvenes —especialmente menores de 45 años— cuando existen trastornos hematológicos, enfermedades inflamatorias o causas embólicas poco comunes.

Mientras que la hipertensión arterial, la diabetes y la aterosclerosis son los principales factores de riesgo en personas mayores, en los jóvenes predominan causas como:

• Disección arterial (carótida o vertebral), especialmente tras traumatismos cervicales leves o manipulaciones del cuello.
• Cardiopatías estructurales y fibrilación auricular, que pueden causar ACV embólico.
• Foramen oval permeable con embolia paradójica, especialmente en ACV isquémico de causa indeterminada.
• Uso de anticonceptivos hormonales combinados, sobre todo si se asocia a tabaquismo o migraña con aura.
• Enfermedades autoinmunes y vasculitis del sistema nervioso central.
• Drogas ilícitas (como cocaína y anfetaminas), que pueden inducir vasoespasmo o un aumento brusco de la presión arterial;
• Infecciones y enfermedades inflamatorias sistémicas, como neumonía, infecciones urinarias, VIH, Covid-19, colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, lupus, vasculitis, endocarditis bacteriana y neoplasias, pueden aumentar los niveles de factores de coagulación (como fibrinógeno y factores VII y VIII), contribuyendo a estados protrombóticos. Cuando hay lesión endotelial vascular o cardiaca, este entorno inflamatorio favorece la formación de trombos y eventos embólicos.

Entre las condiciones hematológicas asociadas a ACV en pacientes jóvenes, destacan:

• Anemia falciforme.
• Policitemia vera.
• Trombocitemia esencial.
• Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
• Trombocitopenia inducida por heparina (HIT).
• Deficiencia de proteína C o S (congénita o adquirida).
• Mutación del gen de la protrombina (G20210A).
• Mutación del factor V de Leiden.
• Deficiencia de antitrombina III.
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAF).
• Hiperhomocisteinemia.

Estas alteraciones, por lo general, aumentan el riesgo de trombosis arterial y/o venosa, y son responsables de casos de ACV isquémico arterial, trombosis venosa cerebral o embolia paradójica.

Síntomas del accidente cerebrovascular

Los síntomas del ACV dependen del área del cerebro afectada. Cuanto mayor sea el área, por lo general, más grave será el cuadro. Infartos pequeños en áreas nobles también son graves. Los síntomas más frecuentes del ACV son:

• Parálisis motora, normalmente solo en un lado del cuerpo.
• Disminución de la fuerza en una extremidad o en todo un lado del cuerpo.
• Pérdida de equilibrio, con incapacidad para mantenerse de pie y dificultad para realizar tareas sencillas, como abrochar un botón, encender la luz o llevar un vaso o un tenedor a la boca.
• Alteraciones de la marcha.
• Dificultad para hablar y boca desviada.
• Alteraciones de la musculatura facial o desviación de la mirada.
• Alteraciones visuales como visión doble, ceguera parcial o total.
• Desorientación, comportamiento extraño o discurso incoherente de inicio súbito.
• Disminución del nivel de conciencia.
• Crisis convulsiva.
• Coma.
• Muerte.

La disminución de la sensibilidad y/o el hormigueo aislado en una extremidad, o solo en una parte de ella, no suele ser un signo de ACV, sino de lesiones en los nervios periféricos o en la columna. El accidente cerebrovascular suele causar parálisis y disminución de la fuerza.

Los cuadros de ansiedad e histeria pueden simular un ACV; sin embargo, en la inmensa mayoría de las veces se distinguen fácilmente por el médico, ya que los síntomas no siguen una lógica desde el punto de vista neurológico. Lo que para el paciente y su familia puede parecer un evento con toda la apariencia de ACV, para el médico es claramente un cuadro de histeria.

El accidente cerebrovascular no causa dolor, salvo una cefalea (dolor de cabeza) excruciante que puede ocurrir en casos de ACV hemorrágico.

Hasta un tercio de los derrames ocurren durante el sueño y el paciente solo nota la alteración al despertarse.

En los ACV hemorrágicos, el cuadro puede evolucionar muy rápidamente dependiendo de su extensión y del área del cerebro afectada. El paciente se queja de malestar y rápidamente puede evolucionar a pérdida de conciencia y parada cardiorrespiratoria.

Es muy común que el ACV curse con un pico hipertensivo. La falta de sangre en regiones del cerebro lleva al organismo a elevar la presión arterial en un intento desesperado de aumentar la perfusión sanguínea cerebral.

Para saber más sobre los síntomas del ACV, lea: 7 Síntomas del ACV – Accidente cerebrovascular.

BE-FAST

Para facilitar el reconocimiento precoz del ACV, se utiliza el método BE-FAST, que es una regla mnemotécnica sencilla para identificar los signos de alerta más comunes:

• B (Balance): pérdida súbita del equilibrio o de la coordinación.
• E (Eyes): alteraciones visuales bruscas, como visión borrosa o pérdida de visión.
• F (Face): asimetría facial, como desviación de la boca.
• A (Arms): dificultad para levantar uno de los brazos.
• S (Speech): habla arrastrada, incomprensible o ausencia de habla.
• T (Time): tiempo. Ante cualquiera de estos signos, se debe buscar atención médica de inmediato.

El reconocimiento rápido de los síntomas es fundamental, porque las opciones de tratamiento del ACV isquémico dependen del tiempo. Cuanto más precoz sea la atención médica, mayores serán las probabilidades de revertir el cuadro y menores los riesgos de secuelas permanentes.

Aunque los síntomas desaparezcan espontáneamente tras unos minutos, como puede ocurrir en los ataques isquémicos transitorios (AIT), el paciente debe ser evaluado con urgencia, ya que estos episodios son una señal de alerta importante de un ACV inminente.

Ataque isquémico transitorio

El ataque isquémico transitorio, conocido como AIT, ocurre cuando los síntomas del ACV desaparecen en menos de 24 horas desde su inicio. El AIT es un derrame incompleto, que ocurre cuando la isquemia logra revertirse de forma espontánea antes de que se produzca el infarto de la región afectada.

Quien ha tenido un AIT presenta un alto riesgo de sufrir un ACV en el futuro y debe ser seguido de cerca por un neurólogo.

Para saber más sobre el AIT, lea: Accidente isquémico transitorio (mini-ACV).

Diagnóstico del ACV

El diagnóstico del accidente cerebrovascular se basa en la historia clínica, en los hallazgos de la exploración neurológica y, principalmente, en las pruebas de imagen del cerebro.

El primer paso en la evaluación de un paciente con sospecha de ACV es confirmar el diagnóstico y, sobre todo, diferenciar si el cuadro es isquémico o hemorrágico, ya que el tratamiento es completamente distinto en cada caso.

Evaluación clínica inicial

En urgencias, el equipo médico realiza una evaluación rápida, que incluye:

• Medición de la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la temperatura y la glucemia capilar;
• Evaluación neurológica con escalas como la NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), que cuantifica la gravedad del déficit neurológico;
• Recogida de información sobre la hora exacta de inicio de los síntomas o el último momento en que el paciente fue visto bien, esencial para definir la elegibilidad para trombólisis y trombectomía.

Pruebas de imagen

La prueba inicial principal es la tomografía computarizada (TC) sin contraste, que debe realizarse lo antes posible —idealmente en un plazo de 20 minutos tras la llegada del paciente al hospital.

• La TC permite descartar la presencia de hemorragia intracraneal, identificando así los casos de ACV hemorrágico.
• En las primeras horas del ACV isquémico, la TC puede parecer normal, pero esto no impide iniciar el tratamiento, siempre que se haya excluido el sangrado.

Si están disponibles, pueden utilizarse otras pruebas de imagen avanzadas para evaluar la extensión de la lesión e identificar pacientes candidatos a trombectomía mecánica, incluso fuera de la ventana tradicional de 6 horas:

• Angio-TC o angio-RM: permiten visualizar las arterias cerebrales e identificar oclusiones de grandes vasos (como la arteria cerebral media o la carótida interna);
• Perfusión cerebral por TC o RM: evalúa qué áreas del cerebro siguen siendo viables (tejido en sufrimiento, pero no muerto), lo que ayuda a seleccionar pacientes para intervenciones en ventanas ampliadas (hasta 24 horas en casos específicos).

Tratamiento del ACV isquémico

El tratamiento del ACV isquémico tiene como objetivo restablecer el flujo sanguíneo cerebral lo antes posible, con el fin de reducir la extensión del infarto y preservar la función neurológica. Existen dos formas principales de reperfusión: la trombólisis farmacológica y la trombectomía mecánica. Además, el control clínico estricto en la fase aguda es esencial para evitar complicaciones y mejorar el pronóstico.

Trombólisis intravenosa

La trombólisis consiste en la administración de un medicamento capaz de disolver el coágulo (trombo) que está obstruyendo una arteria cerebral.

• El fármaco utilizado es el alteplasa (rtPA), administrado por vía intravenosa, en una dosis ajustada al peso corporal.
• El tratamiento es más eficaz cuando se inicia de forma precoz y solo puede realizarse dentro de una ventana de hasta 4 horas y 30 minutos desde el inicio de los síntomas.
• Para recibir trombólisis, el paciente debe cumplir criterios específicos de elegibilidad y no presentar contraindicaciones, como un alto riesgo de sangrado, uso reciente de anticoagulantes o antecedentes de cirugía reciente.

En centros especializados, también puede utilizarse la tenecteplasa, un agente trombolítico alternativo a la alteplasa. La tenecteplasa se administra como una única inyección (bolo), lo que facilita la logística en algunos servicios, y ha demostrado una eficacia similar en determinados grupos de pacientes, aunque todavía no se adopta de forma generalizada en todos los protocolos.

La decisión de realizar la trombólisis debe ser rápida, basada en protocolos establecidos, e idealmente precedida por pruebas de laboratorio y de imagen (TC sin contraste para descartar hemorragia).

Trombectomía mecánica

La trombectomía es un procedimiento endovascular en el que se introduce un catéter por una arteria (generalmente en la ingle) hasta el cerebro, lo que permite la extracción física del trombo que está bloqueando el vaso.

• Está indicada principalmente en pacientes con oclusión de grandes vasos cerebrales, como la arteria cerebral media o la carótida interna.
• Puede realizarse hasta 6 horas después del inicio de los síntomas o, en casos seleccionados basados en pruebas de perfusión cerebral, hasta 24 horas.
• La trombectomía puede realizarse de forma aislada o asociada a la trombólisis intravenosa.

Este tratamiento solo está disponible en centros con un equipo neurovascular entrenado e infraestructura adecuada, pero tiene potencial para revertir déficits neurológicos graves con una eficacia superior a la trombólisis aislada en pacientes elegibles.

Control clínico en la fase aguda

Incluso en los casos en los que el paciente no es candidato a trombólisis o trombectomía, el tratamiento clínico precoz sigue siendo fundamental. Los principales objetivos son:

Control de la presión arterial

Las metas varían según el tipo de tratamiento realizado:

• Sin reperfusión planificada: la presión arterial solo debe reducirse si está muy elevada (por encima de 220/120 mmHg), buscando una reducción gradual (~15 % en las primeras 24–48 horas).
• Antes de la trombólisis: es necesario reducir la presión a <185/110 mmHg antes de iniciar el tratamiento.
• Después de la trombólisis o trombectomía: la presión debe mantenerse por debajo de 180/105 mmHg durante las primeras 24 horas.

Otros cuidados

• Control estricto de la glucemia: evitar tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia (objetivo: 140–180 mg/dL).
• Temperatura corporal: evitar la fiebre, que puede agravar la lesión cerebral.
• Oxigenación adecuada: suplementar si la saturación es <94 %.
• Evaluación de la deglución: para reducir el riesgo de aspiración.
• Profilaxis de trombosis venosa profunda: con dispositivos neumáticos o heparina de bajo peso molecular, cuando esté indicado.
• Evitar la hipotensión, la hipovolemia y la hipoxemia, que pueden agravar la isquemia.

La hospitalización en unidades de ictus (stroke unit) o unidades de neurointensivos se asocia a mejores resultados clínicos, incluso en pacientes que no reciben reperfusión.

Tratamiento del ACV hemorrágico

El tratamiento del ACV hemorrágico se dirige principalmente al control del sangrado, la reducción de la presión intracraneal y la prevención de complicaciones secundarias. Las conductas varían según el tipo de hemorragia (intraparenquimatosa o subaracnoidea), el volumen del sangrado, la localización de la lesión y el estado clínico del paciente.

La mayoría de los pacientes con ACV hemorrágico grave requiere atención en una unidad de cuidados intensivos (UCI), idealmente en centros especializados en neurología o neurocirugía.

Hemorragia intracerebral (hematoma intraparenquimatoso)

En los casos de hemorragia espontánea dentro del tejido cerebral, las prioridades son:

1. Control de la presión arterial

La presión arterial elevada puede empeorar el sangrado. Las guías actuales recomiendan:

• Reducir la presión arterial sistólica a valores en torno a 140 mmHg, especialmente en pacientes con PA inicial entre 150 y 220 mmHg;
• La reducción debe realizarse de forma segura, con fármacos intravenosos y monitorización continua.

2. Reversión de la anticoagulación

Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales (warfarina, ACOD) deben recibir antídotos específicos o complejos protrombínicos para revertir el efecto anticoagulante y minimizar el sangrado.

3. Monitorización neurológica intensiva

Es fundamental vigilar signos de deterioro neurológico, que pueden indicar aumento de la presión intracraneal o expansión del hematoma.

4. Valoración neuroquirúrgica

En casos seleccionados, sobre todo cuando existe un efecto de masa significativo, compresión de estructuras vitales o hidrocefalia, puede estar indicada la cirugía para evacuar el hematoma. Sin embargo, la mayoría de los casos se trata de forma conservadora, quedando la cirugía reservada para situaciones específicas.

Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Cuando la hemorragia se produce en el espacio entre el cerebro y las meninges (HSA), la causa principal es la rotura de un aneurisma cerebral. El manejo incluye:

1. Control de la presión arterial

Se evita una presión excesiva que pueda precipitar un nuevo sangrado. En general, se intenta mantener la presión arterial sistólica <160 mmHg hasta que el aneurisma sea tratado.

2. Estabilización y prevención del resangrado

Tras confirmar el diagnóstico por TC o punción lumbar (si es necesario), el paciente debe ser trasladado rápidamente a un centro con neurocirugía o neurorradiología intervencionista para el cierre del aneurisma:

• Mediante clipaje quirúrgico (craneotomía);
• O mediante embolización endovascular con espirales metálicas (coiling).

3. Prevención del vasoespasmo cerebral

Entre el 3.º y el 14.º día tras la HSA puede producirse vasoespasmo: un estrechamiento de las arterias cerebrales que reduce el flujo sanguíneo y puede causar un infarto cerebral secundario (llamado déficit neurológico isquémico tardío). Para prevenir esta complicación:

• Se utiliza nimodipino por vía oral, hasta 21 días;
• Se realiza monitorización con pruebas de imagen y control estricto de la volemia y la presión arterial.

4. Monitorización de otras complicaciones

La HSA puede evolucionar con:

• Hidrocefalia aguda (acumulación de líquido cefalorraquídeo en el cerebro), que puede requerir drenaje ventricular;
• Crisis epilépticas;
• Hiponatremia;
• Infecciones hospitalarias.

La mortalidad de la HSA es elevada, especialmente en los casos no tratados de forma precoz. El abordaje multidisciplinar y el tratamiento precoz del aneurisma es fundamental para reducir las complicaciones y mejorar el pronóstico.

Calcule su riesgo de sufrir un ACV

La calculadora de abajo tiene como objetivo proporcionar una estimación aproximada del riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) en los próximos 10 años, basada en el Framingham Stroke Risk Score, un modelo estadístico desarrollado a partir del estudio poblacional de Framingham (EE. UU.).

El resultado proporcionado por la calculadora es un porcentaje que representa la probabilidad de que ocurra un ACV en los próximos 10 años. En función de ese valor, los individuos se clasifican en categorías de riesgo (bajo, moderado o alto), lo que ayuda en la toma de decisiones clínicas.

Importante:

• Esta herramienta está destinada exclusivamente a fines informativos y educativos.
• Los resultados no sustituyen la evaluación médica individualizada, el diagnóstico ni el asesoramiento realizado por un profesional sanitario cualificado.
• Las estimaciones proporcionadas se basan en medias poblacionales y pueden no reflejar con precisión el riesgo individual, especialmente en poblaciones con características distintas de las analizadas en el estudio original.
• La presencia de condiciones clínicas específicas, tratamientos en curso, antecedentes familiares u otros factores no contemplados por la calculadora puede influir de forma significativa en el riesgo real de ACV.
• No utilice esta calculadora como única base para iniciar, modificar o interrumpir cualquier tratamiento médico.

Se recomienda que los usuarios comenten los resultados con su médico u otro profesional sanitario para una interpretación clínica adecuada y, si es necesario, para la planificación de estrategias personalizadas de prevención.

¿La vacuna contra la COVID-19 causa ACV?

No. Esa asociación no está respaldada por evidencia científica.

Diversos estudios y organismos de salud pública, como la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. (CDC) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMA), han analizado los efectos adversos de las vacunas contra la COVID-19. La conclusión es clara:

No hay evidencia de un aumento significativo del riesgo de ACV (isquémico o hemorrágico) en la población general vacunada contra la COVID-19. Por el contrario, estudios observacionales sugieren que las personas vacunadas durante la pandemia presentaron entre un 20 y un 30 % menos de casos de ACV que las personas no vacunadas.

En casos extremadamente raros, algunas vacunas basadas en vector viral —como AstraZeneca y Johnson & Johnson— se han asociado a un síndrome llamado trombosis con síndrome de trombocitopenia (TTS). Esta condición puede causar coágulos sanguíneos, incluso en el cerebro, pero es muy poco frecuente (aproximadamente 1 caso por cada 100.000 a 250.000 dosis, dependiendo del grupo de edad y del sexo).

La mayoría de los eventos adversos graves se detectó en las primeras semanas o meses de uso de las vacunas y fue monitorizada de cerca por los sistemas de farmacovigilancia.

A modo de comparación, la tasa de ACV en personas infectadas con la COVID-19 es del 1,4 % para todos los casos (14 casos por cada 1000 pacientes), del 2 % (2 casos por cada 100 pacientes) para los casos que requieren hospitalización y de hasta el 6 % (6 casos por cada 100 pacientes) para los casos graves, que necesitan UCI. Estas estimaciones proceden de estudios de cohortes y metanálisis, con tasas que varían según la gravedad del cuadro clínico.

Hasta 2024, se habían administrado más de 13.000 millones de dosis de la vacuna. Más del 70 % de la población mundial recibió al menos una dosis. No hubo ninguna variación relevante en la curva de incidencia de ACV tras la aparición de la vacuna.

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Referencias

• 2018 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association – Stroke.
• Stroke – National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Division for Heart Disease and Stroke Prevention.
• Initial assessment and management of acute stroke – UpToDate.
• Etiology, classification, and epidemiology of stroke – UpToDate.
• Stroke in COVID-19: A systematic review and meta-analysis –
  International journal of stroke.
• Walls RM, et al., eds. Stroke. In: Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 9th ed. Elsevier; 2018.
• Jameson JL, et al., eds. Chapter 17: Stroke In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York, N.Y.: The McGraw-Hill Companies; 2018

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