Infarto de miocardio: síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento

¿Qué es un infarto de miocardio?

Un infarto es un acontecimiento caracterizado por la muerte, también llamada necrosis, de las células de un tejido o de una parte de un órgano debido a la falta prolongada de un suministro sanguíneo adecuado.

La sangre transporta el oxígeno y los nutrientes esenciales para el funcionamiento de las células. Cuando el flujo sanguíneo se reduce intensamente o se interrumpe durante suficiente tiempo, las células comienzan a sufrir y, si no se restablece la circulación, empiezan a morir.

Aunque la palabra «infarto» suele asociarse al corazón, este proceso puede producirse en diferentes órganos. Algunos ejemplos son el infarto cerebral, que ocurre en los accidentes cerebrovasculares isquémicos, el infarto pulmonar, el infarto renal y el infarto intestinal.

En el corazón, el tejido afectado es el miocardio, nombre que recibe el músculo encargado de contraerse y bombear la sangre hacia el resto del organismo. Por este motivo, el problema se denomina infarto de miocardio.

El infarto agudo de miocardio, frecuentemente abreviado como IAM, ocurre cuando una región del músculo cardíaco sufre una isquemia intensa y prolongada, lo que provoca una lesión irreversible y la muerte de parte de las células.

En la mayoría de los casos, el problema comienza en una de las arterias coronarias, generalmente tras la formación repentina de un coágulo sobre una placa de aterosclerosis. El flujo sanguíneo puede quedar parcial o completamente interrumpido. También existen formas menos frecuentes de infarto que no se deben a una obstrucción coronaria típica, como veremos más adelante.

El diagnóstico de infarto no se establece únicamente por la presencia de dolor en el pecho ni por la identificación de una arteria obstruida. Es necesario demostrar que se ha producido una lesión aguda del músculo cardíaco, generalmente mediante la elevación y la variación de los niveles de troponina en la sangre, asociadas a signos de que la lesión fue causada por isquemia.

¿Qué son las arterias coronarias?

Las arterias coronarias son los vasos sanguíneos encargados de suministrar sangre rica en oxígeno y nutrientes al miocardio. Como el corazón trabaja continuamente, necesita recibir un flujo constante de sangre para mantener sus contracciones.

El sistema de irrigación del corazón está formado por dos arterias coronarias principales, que se originan en la base de la aorta, justo por encima de la válvula aórtica:

• Arteria coronaria izquierda: generalmente se divide en dos ramas principales:
  • Arteria descendente anterior: suministra sangre a la parte anterior del corazón y a gran parte del tabique interventricular, la estructura que separa los ventrículos derecho e izquierdo.
  • Arteria circunfleja: irriga principalmente las regiones lateral y posterior del ventrículo izquierdo, aunque el área abastecida varía según la anatomía de cada persona.
• Arteria coronaria derecha: irriga principalmente el ventrículo derecho y, en la mayoría de las personas, las regiones inferior y posterior del corazón. En muchos individuos, también suministra sangre a las estructuras encargadas de controlar el ritmo cardíaco.

Las arterias coronarias se dividen progresivamente en ramas más pequeñas y forman una amplia red de vasos que distribuye la sangre por todas las regiones del músculo cardíaco.

Cuando una arteria coronaria deja de suministrar suficiente sangre a una determinada región, el músculo cardíaco entra en isquemia. Si la reducción del flujo es intensa y se mantiene durante suficiente tiempo, se produce el infarto.

¿Cuál es la diferencia entre isquemia e infarto?

La isquemia ocurre cuando la cantidad de sangre que llega a un tejido es insuficiente para satisfacer sus necesidades de oxígeno y nutrientes.

Durante la isquemia, las células sufren y dejan de funcionar con normalidad. Si la reducción del flujo es breve y la circulación se restablece rápidamente, el tejido puede recuperarse sin que se produzca una muerte celular permanente.

En el corazón, la isquemia puede provocar dolor o molestias en el pecho, síntoma conocido como angina. La angina indica que el músculo cardíaco está recibiendo menos oxígeno del que necesita, pero no significa por sí sola que ya se haya producido la muerte de células cardíacas.

Cuando la isquemia es intensa o se prolonga, parte de las células del miocardio sufre una lesión irreversible y muere. Es en ese momento cuando se produce el infarto.

De forma simplificada:

• Isquemia: el tejido recibe menos sangre y oxígeno de los que necesita, pero las células todavía pueden recuperarse.
• Infarto: la falta de sangre persiste durante suficiente tiempo como para provocar muerte celular y una lesión permanente.

La zona del miocardio que ha sufrido necrosis no vuelve a funcionar como antes. Durante el proceso de cicatrización, el organismo sustituye el tejido muerto por una cicatriz fibrosa, que no tiene la misma capacidad de contracción que el músculo cardíaco sano.

La gravedad del infarto depende principalmente de la arteria afectada, de la extensión de la región privada de sangre y del tiempo necesario para restablecer la circulación. Cuanto mayor y más prolongada sea la falta de oxígeno, mayor tiende a ser la zona de músculo cardíaco lesionada. Por este motivo, el infarto se considera una emergencia médica.

¿Cuáles son las causas del infarto?

En la mayoría de los casos, el infarto agudo de miocardio se debe a la formación repentina de un coágulo dentro de una arteria coronaria afectada por la aterosclerosis.

Este mecanismo se denomina aterotrombosis: existe una placa de aterosclerosis en la pared de la arteria y, después de que su superficie se rompa o se erosione, se forma un trombo que reduce intensamente o interrumpe el flujo sanguíneo.

Sin embargo, no todos los infartos se deben a la rotura de una placa. El espasmo coronario, la disección espontánea de la arteria, una embolia y las situaciones que provocan un desequilibrio intenso entre el aporte y el consumo de oxígeno del corazón también pueden causar un infarto.

Aterosclerosis

El colesterol LDL elevado es uno de los principales factores implicados en el desarrollo de la aterosclerosis.

A lo largo de los años, las partículas que transportan colesterol, las células inflamatorias y otras sustancias pueden acumularse en la pared interna de las arterias. Este proceso origina las placas de aterosclerosis, conocidas popularmente como placas de grasa.

La aterosclerosis es una enfermedad progresiva e inicialmente silenciosa. A medida que crecen las placas, las arterias pueden volverse más rígidas y estrechas, lo que reduce la cantidad de sangre que circula por ellas.

Al principio, las placas presentes en las arterias coronarias generalmente no provocan síntomas. Esto ocurre porque el corazón en reposo no necesita un aumento considerable del flujo sanguíneo y porque las arterias todavía pueden dilatarse para compensar parcialmente el estrechamiento.

Cuando la obstrucción se vuelve suficientemente importante, la sangre puede tener dificultades para llegar al músculo cardíaco en los momentos en los que el corazón necesita trabajar más, como durante el ejercicio físico o las situaciones de estrés. En estos casos, la reducción temporal del aporte de oxígeno puede provocar angina, caracterizada por dolor o molestias en el pecho.

Sin embargo, el tamaño de la obstrucción no es el único factor que determina el riesgo de infarto. Algunas placas crecen lentamente, se vuelven estables y provocan un estrechamiento importante de la arteria sin romperse. Otras pueden ser más pequeñas, causar poca o ninguna obstrucción antes del episodio y, aun así, presentar una superficie más vulnerable a la rotura.

Por lo tanto, el infarto no se produce necesariamente porque una placa haya crecido progresivamente hasta cerrar por completo la arteria.

Rotura de la placa y formación del coágulo

El infarto suele ser un acontecimiento repentino. Generalmente ocurre cuando una placa de aterosclerosis se rompe o se erosiona, exponiendo a la sangre materiales que normalmente permanecían en el interior de la pared arterial.

El organismo interpreta esta alteración como una lesión del vaso. Las plaquetas se activan y el sistema de coagulación comienza a formar un coágulo en ese lugar.

Este proceso puede resumirse en tres etapas:

1. Rotura o erosión de la placa: la superficie de la placa de aterosclerosis pierde su integridad.
2. Activación de la coagulación: las plaquetas se adhieren al lugar y comienza la formación de un trombo.
3. Reducción del flujo sanguíneo: el trombo crece y obstruye parcial o completamente la arteria coronaria.

Si la reducción del flujo es intensa y persiste durante suficiente tiempo, la región del miocardio irrigada por esa arteria empieza a sufrir una lesión irreversible y necrosis.

La obstrucción causada por el trombo puede ser parcial o completa, intermitente o persistente. No todos los infartos requieren el cierre total y permanente de una arteria coronaria.

La extensión de la lesión depende de varios factores, entre ellos:

• La arteria coronaria afectada.
• El lugar de la obstrucción dentro de la arteria.
• El tamaño de la región del miocardio irrigada por ese vaso.
• La existencia de circulación colateral.
• El grado y la duración de la reducción del flujo sanguíneo.
• El tiempo necesario para restablecer la circulación.

Cuanto mayor y más prolongada sea la falta de oxígeno, mayor tiende a ser la zona de músculo cardíaco afectada. Por este motivo, es tan importante reconocer rápidamente los síntomas e iniciar el tratamiento de inmediato.

Otras causas de infarto

Aunque la aterotrombosis es la causa más frecuente, el infarto también puede producirse por otros mecanismos.

Entre las causas menos frecuentes se encuentran:

• Disección espontánea de la arteria coronaria: ocurre cuando se produce una separación entre las capas de la pared arterial y se forma un hematoma que comprime el canal por el que circula la sangre. Es una causa especialmente relevante de infarto en mujeres jóvenes o de mediana edad, incluso durante el embarazo o el período posterior al parto.
• Espasmo coronario: la arteria sufre una contracción intensa y prolongada que reduce temporalmente el flujo de sangre. El consumo de cocaína y otros estimulantes puede desencadenar un espasmo, además de favorecer la trombosis y aumentar la demanda cardíaca.
• Embolia coronaria: un coágulo u otro material formado en otra parte del organismo se desplaza hasta una arteria coronaria e interrumpe el flujo sanguíneo.
• Alteraciones de la microcirculación coronaria: los pequeños vasos que irrigan el corazón pueden presentar disfunción o espasmos, incluso cuando las grandes arterias coronarias no muestran obstrucciones relevantes.
• Desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxígeno: el corazón puede sufrir isquemia porque necesita más oxígeno del que la sangre consigue suministrar, incluso sin que se haya roto una placa. Esto puede ocurrir, por ejemplo, en casos de anemia grave, falta intensa de oxígeno, presión arterial muy baja, shock, frecuencia cardíaca muy elevada o hipertensión grave.

Cuando este último mecanismo provoca necrosis del miocardio asociada a evidencias de isquemia, el cuadro se clasifica como infarto de tipo 2.

¿Cuáles son los factores de riesgo de infarto?

Un factor de riesgo no es necesariamente la causa directa del infarto. Es una característica, enfermedad o exposición que aumenta la probabilidad de que una persona desarrolle aterosclerosis, forme trombos o presente un episodio cardiovascular.

La presencia de un factor de riesgo aislado no significa que la persona vaya a sufrir necesariamente un infarto. Del mismo modo, no presentar los factores de riesgo más conocidos no elimina por completo esta posibilidad.

En general, el riesgo aumenta a medida que se acumulan varios factores. Una persona que fuma y tiene hipertensión, diabetes y colesterol elevado, por ejemplo, presenta un riesgo mucho mayor que el que tendría con uno solo o ninguno de estos factores.

Factores de riesgo que pueden modificarse

Los principales factores de riesgo modificables son aquellos que pueden controlarse mediante cambios en el estilo de vida, tratamiento médico o ambos.

1. Tabaquismo

El tabaquismo es uno de los principales factores de riesgo de infarto. Las sustancias presentes en los cigarrillos:

• Lesionan la pared de los vasos sanguíneos.
• Favorecen la inflamación y el desarrollo de la aterosclerosis.
• Aumentan la tendencia a formar coágulos.
• Elevan la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
• Reducen la cantidad de oxígeno transportada por la sangre.
• Pueden provocar la contracción de las arterias coronarias.

La exposición frecuente al humo de otras personas también aumenta el riesgo cardiovascular. Los cigarrillos electrónicos no deben considerarse una alternativa exenta de riesgos, especialmente cuando existe exposición a la nicotina.

Lectura recomendada: Enfermedades causadas por el tabaco.

2. Hipertensión arterial

La presión arterial elevada provoca lesiones progresivas en las paredes de las arterias y favorece el desarrollo de la aterosclerosis.

Además, la hipertensión aumenta el esfuerzo que debe realizar el corazón y frecuentemente se presenta junto con otros factores, como diabetes, obesidad y colesterol elevado.

El riesgo asociado a la presión arterial no comienza únicamente cuando los valores se vuelven extremadamente altos. Aumenta progresivamente a medida que la presión se eleva y permanece sin controlar a lo largo de los años.

Lectura recomendada: Hipertensión arterial: causas y factores de riesgo.

3. Colesterol elevado

El colesterol elevado, especialmente el LDL, está directamente relacionado con el desarrollo de la aterosclerosis.

La formación de las placas depende de la exposición acumulada a las partículas que transportan colesterol. De forma simplificada, cuanto más elevado sea el LDL y durante más tiempo permanezca alto, mayor tiende a ser el riesgo de formación y progresión de las placas.

El impacto del LDL no es igual en todas las personas. Un determinado valor puede representar un riesgo relativamente bajo para una persona joven sin otros factores y ser inadecuado para alguien con diabetes, enfermedad renal, antecedentes familiares relevantes o una enfermedad cardiovascular ya conocida.

Lectura recomendada: Colesterol alto: ¿qué son el HDL, LDL, VLDL, ApoB y la Lp(a)?

4. Diabetes

La diabetes aumenta considerablemente el riesgo de enfermedad cardiovascular. La glucosa elevada puede lesionar los vasos sanguíneos, favorecer la inflamación y acelerar la formación de placas de aterosclerosis.

Además, las personas con diabetes presentan con frecuencia otros factores asociados, como hipertensión, alteraciones del colesterol, enfermedad renal, exceso de peso y obesidad abdominal.

Aunque el control de la glucosa sea adecuado, el riesgo cardiovascular debe evaluarse de forma global.

Lectura recomendada: ¿Qué es la diabetes mellitus? Causas, síntomas, tipos y tratamiento.

5. Exceso de peso y obesidad abdominal

El exceso de grasa corporal, principalmente en la región abdominal, se asocia a hipertensión, resistencia a la insulina, diabetes de tipo 2, aumento de los triglicéridos, reducción del HDL e inflamación crónica.

El índice de masa corporal puede ayudar en la evaluación, pero no es el único parámetro relevante. La circunferencia abdominal y la distribución de la grasa también proporcionan información importante sobre el riesgo metabólico.

6. Sedentarismo

La inactividad física aumenta el riesgo de hipertensión, diabetes, obesidad y alteraciones del colesterol.

La práctica regular de ejercicio ayuda a controlar la presión arterial, la glucosa, el peso y los niveles de colesterol, además de mejorar la capacidad cardiovascular.

7. Alimentación inadecuada

Las dietas ricas en alimentos ultraprocesados, grasas saturadas, grasas trans, sal, azúcar y un exceso de calorías favorecen el desarrollo de hipertensión, obesidad, diabetes y alteraciones del colesterol.

Por otro lado, un patrón alimentario rico en frutas, verduras, legumbres, fibra, cereales integrales, frutos secos y fuentes adecuadas de proteínas se asocia a un menor riesgo cardiovascular.

8. Consumo de cocaína y otros estimulantes

La cocaína y algunas drogas estimulantes pueden provocar un aumento intenso de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, espasmos de las arterias coronarias, rotura de placas y formación de trombos.

Estas sustancias son causas importantes de infarto en adultos jóvenes, incluso en personas sin obstrucciones coronarias extensas previamente conocidas.

Factores que no pueden modificarse

Algunos factores de riesgo de infarto de miocardio no pueden eliminarse, pero ayudan a identificar a las personas que necesitan una evaluación más cuidadosa y un control más riguroso de los factores modificables.

Los principales son:

• Edad: el riesgo aumenta progresivamente con el envejecimiento, porque la exposición a los factores que causan aterosclerosis se acumula a lo largo de la vida.
• Sexo biológico: los hombres tienden a presentar enfermedad coronaria a edades más tempranas. En las mujeres, el riesgo aumenta después de la menopausia, aunque el infarto puede producirse a cualquier edad.
• Antecedentes familiares: tener un padre, una madre o un hermano con una enfermedad cardiovascular precoz sugiere una mayor predisposición genética. En general, se considera prematura la enfermedad que aparece antes de los 55 años en los hombres o antes de los 65 años en las mujeres.
• Hipercolesterolemia familiar: es una alteración genética que provoca niveles muy elevados de LDL desde la infancia y puede causar aterosclerosis e infartos precoces.
• Lipoproteína(a) elevada: la lipoproteína(a), o Lp(a), es una partícula determinada principalmente por la genética y asociada a un mayor riesgo de aterosclerosis y trombosis.

Enfermedades que aumentan el riesgo cardiovascular

Algunas enfermedades y situaciones clínicas también se consideran factores que agravan el riesgo, aunque el paciente no las perciba como problemas cardiovasculares.

Entre ellas se encuentran:

• Enfermedad renal crónica.
• Enfermedades inflamatorias crónicas, como artritis reumatoide, lupus y psoriasis grave.
• Infección por el VIH.
• Síndrome metabólico.
• Apnea obstructiva del sueño.
• Menopausia precoz.
• Antecedentes de preeclampsia, hipertensión gestacional o diabetes gestacional.
• Triglicéridos persistentemente elevados.

La evaluación del riesgo de infarto no debe basarse en un solo análisis o factor aislado. La edad, la presión arterial, el colesterol, el tabaquismo, la diabetes, la función renal, los antecedentes familiares y otras enfermedades deben analizarse conjuntamente.

Las calculadoras de riesgo cardiovascular pueden ayudar a realizar esta estimación, pero no sustituyen la evaluación médica y pueden no tener en cuenta adecuadamente factores como los antecedentes familiares, la lipoproteína(a), las enfermedades inflamatorias o la hipercolesterolemia familiar.

¿Cuáles son los tipos de infarto de miocardio?

El infarto de miocardio puede clasificarse de diferentes maneras.

Durante la fase inicial de la atención, la clasificación más utilizada considera principalmente las alteraciones observadas en el electrocardiograma. En este caso, los infartos se dividen en:

• Infarto con elevación del segmento ST.
• Infarto sin elevación del segmento ST.

También existe una clasificación basada en el mecanismo que provocó el infarto. En ella, los casos se dividen en los tipos 1 a 5.

Las dos clasificaciones no son equivalentes. Una describe principalmente la presentación en el electrocardiograma; la otra intenta identificar cómo se produjo la lesión del músculo cardíaco.

Infarto con elevación del segmento ST

El infarto con elevación del segmento ST, abreviado como IAMCEST, también se conoce por la sigla inglesa STEMI.

El segmento ST es una parte del trazado del electrocardiograma. La elevación persistente de este segmento en un contexto clínico compatible suele indicar una isquemia intensa causada por una obstrucción aguda de una arteria coronaria.

En la mayoría de los casos, existe una obstrucción total o casi total del vaso, aunque esta relación no es absoluta.

Este tipo de infarto requiere una estrategia inmediata para restablecer el flujo sanguíneo, preferentemente mediante una angioplastia. Cuando la angioplastia no puede realizarse dentro del tiempo recomendado, pueden utilizarse medicamentos trombolíticos en pacientes seleccionados.

Infarto sin elevación del segmento ST

El infarto sin elevación del segmento ST, abreviado como IAMSEST, también se conoce por la sigla inglesa NSTEMI.

En este caso, existe lesión y muerte de células del miocardio, demostradas principalmente por la elevación de la troponina, pero el electrocardiograma no muestra una elevación persistente del segmento ST.

El examen puede mostrar otras alteraciones, como depresión del segmento ST o inversión de la onda T, pero también puede ser inicialmente normal o poco concluyente.

El IAMSEST suele estar asociado a una obstrucción parcial o intermitente de la arteria, pero también puede producirse con una obstrucción completa. Por este motivo, no es correcto considerar el infarto sin elevación del segmento ST como una forma necesariamente más leve.

El tratamiento depende de los síntomas, de las alteraciones del electrocardiograma, de los niveles de troponina, de la estabilidad clínica y del riesgo de complicaciones. Muchos pacientes también necesitan un cateterismo y una angioplastia, aunque la urgencia y el momento del procedimiento pueden ser diferentes de los del infarto con elevación del segmento ST.

Infarto de tipo 1

El infarto de tipo 1 es la forma clásica y más frecuente de infarto.

Ocurre cuando una placa de aterosclerosis se rompe o se erosiona, lo que desencadena la formación de un trombo dentro de la arteria coronaria. El coágulo reduce o interrumpe el flujo de sangre y provoca isquemia y necrosis del miocardio.

Tanto el infarto con elevación como el infarto sin elevación del segmento ST pueden clasificarse como de tipo 1.

Infarto de tipo 2

En el infarto de tipo 2, la lesión del músculo cardíaco no es provocada por una trombosis aguda sobre una placa de aterosclerosis.

El problema se produce porque existe un desequilibrio entre la cantidad de oxígeno que necesita el corazón y la cantidad que consigue recibir.

Este desequilibrio puede deberse a:

• Anemia grave.
• Hemorragia importante.
• Falta intensa de oxígeno.
• Presión arterial muy baja o shock.
• Frecuencia cardíaca muy elevada o muy baja.
• Hipertensión grave.
• Espasmo coronario.
• Disección coronaria.
• Embolia coronaria.

La persona puede presentar o no aterosclerosis coronaria concomitante.

La elevación aislada de la troponina no es suficiente para diagnosticar un infarto de tipo 2. También deben existir evidencias de que la lesión cardíaca fue causada por isquemia. Diversas enfermedades graves pueden aumentar la troponina sin provocar propiamente un infarto.

Otros tipos de infarto

La clasificación universal también reconoce otros tipos menos frecuentes:

• Infarto de tipo 3: muerte cardíaca en un cuadro sugestivo de isquemia antes de que sea posible extraer una muestra o detectar la elevación de los marcadores sanguíneos.
• Infarto de tipo 4: relacionado con una angioplastia coronaria, incluidos los casos asociados al propio procedimiento, a la trombosis del stent o a la reestenosis.
• Infarto de tipo 5: relacionado con la cirugía de revascularización coronaria.

Estas categorías se utilizan principalmente en el ámbito médico y en la investigación. Para el lector, las clasificaciones más relevantes suelen ser la distinción entre infarto con o sin elevación del segmento ST y entre infarto de tipo 1 y de tipo 2.

¿Qué es MINOCA?

MINOCA es una sigla en inglés que se utiliza para designar el infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas.

El término se utiliza cuando el paciente cumple los criterios de infarto, pero el cateterismo no identifica una obstrucción igual o superior al 50 % en las principales arterias coronarias.

MINOCA no es una enfermedad única, sino un diagnóstico inicial que requiere una investigación para identificar el mecanismo responsable.

Entre las posibles causas se encuentran:

• Rotura o erosión de una placa pequeña que no se identifica claramente mediante el cateterismo convencional.
• Espasmo coronario.
• Disección espontánea de la arteria coronaria.
• Embolia coronaria.
• Alteraciones de la microcirculación.

También es necesario descartar enfermedades que pueden imitar un infarto, como la miocarditis y el síndrome de Takotsubo. Cuando se confirma una de estas enfermedades, el diagnóstico final deja de ser MINOCA.

Los términos «infarto fulminante», «infarto silencioso» y «preinfarto» no corresponden a tipos formales de esta clasificación:

• Infarto fulminante describe un infarto que provoca rápidamente una parada cardíaca, shock o la muerte.
• Infarto silencioso es aquel que no provoca síntomas reconocidos o presenta manifestaciones muy discretas.
• Preinfarto es una expresión popular e imprecisa que se utiliza frecuentemente para describir la angina inestable o síntomas que preceden a un infarto.

¿Cuáles son los síntomas del infarto?

El síntoma más conocido del infarto agudo de miocardio es el dolor o las molestias en el pecho. Sin embargo, no todos los pacientes describen un dolor intenso y algunas personas presentan manifestaciones menos evidentes, como falta de aire, náuseas, sudor frío o cansancio repentino.

Los síntomas también pueden comenzar gradualmente, con molestias relativamente leves, o aparecer repentinamente y con gran intensidad. No existe una presentación única que permita confirmar o descartar un infarto basándose únicamente en la descripción del paciente.

¿Cómo suele ser el dolor del infarto?

El dolor del infarto suele aparecer en el centro del pecho, detrás del esternón, o en la región izquierda del tórax. En lugar de utilizar la palabra «dolor», algunos pacientes describen la sensación como:

• Opresión.
• Presión.
• Peso.
• Quemazón.
• Compresión.
• Ardor.
• Sensación de que algo está aplastando el pecho.
• Molestias difíciles de localizar con precisión.

Es frecuente que el paciente coloque la mano abierta o el puño cerrado sobre el centro del pecho al intentar explicar lo que siente.

El dolor puede ser desencadenado por el esfuerzo físico o el estrés emocional, pero también puede aparecer durante el reposo, mientras se duerme o después de una comida copiosa.

Las molestias suelen durar varios minutos. Pueden permanecer de forma continua o mejorar y reaparecer poco después. A diferencia de la angina estable, el dolor del infarto generalmente no desaparece por completo con el reposo.

Sin embargo, estas características no son obligatorias. Algunos infartos provocan únicamente molestias leves y la intensidad del dolor no permite estimar de forma segura el tamaño ni la gravedad de la zona afectada.

¿Hacia qué regiones puede extenderse el dolor?

El dolor o las molestias pueden permanecer limitados al pecho o irradiarse hacia otras regiones, como:

• Uno o ambos brazos.
• Los hombros.
• La espalda.
• El cuello.
• La mandíbula.
• La parte superior del abdomen, conocida popularmente como boca del estómago.

La irradiación hacia el brazo izquierdo es clásica, pero no es obligatoria. El dolor puede afectar solamente al brazo derecho, a ambos brazos o a ninguno de ellos.

¿Qué síntomas pueden acompañar al dolor en el pecho?

Además del dolor o las molestias torácicas, el infarto puede provocar:

• Falta de aire.
• Sudor frío.
• Palidez.
• Náuseas o vómitos.
• Mareo.
• Sensación de desmayo o pérdida del conocimiento.
• Debilidad intensa.
• Cansancio repentino o desproporcionado.
• Palpitaciones o sensación de latidos irregulares.
• Inquietud o sensación de muerte inminente.

La falta de aire puede aparecer junto con el dolor, antes de este o, en algunos casos, ser la principal manifestación del infarto.

Para obtener una explicación más detallada sobre las diferentes formas de presentación, lea: Síntomas del infarto agudo de miocardio.

¿Es posible sufrir un infarto sin dolor en el pecho?

Sí. Algunas personas presentan un infarto sin el dolor torácico clásico.

En estos casos, el paciente puede presentar uno o más de los síntomas descritos anteriormente, pero sin el cuadro típico de dolor. Estas manifestaciones se denominan equivalentes anginosos porque pueden representar una isquemia del corazón incluso sin un dolor evidente en el pecho.

La ausencia de dolor no significa que el infarto sea menos grave.

¿Qué es un infarto silencioso?

El infarto silencioso es aquel que no provoca síntomas reconocidos por el paciente o que causa manifestaciones tan leves e inespecíficas que no se interpretan como un problema cardíaco.

La persona puede atribuir el episodio a una indigestión, cansancio, ansiedad, dolor muscular o un malestar pasajero.

En algunos casos, solo se sospecha posteriormente que se ha producido un infarto antiguo tras encontrar alteraciones en un electrocardiograma, ecocardiograma, resonancia magnética cardíaca u otra prueba realizada por un motivo diferente.

El infarto silencioso es más frecuente en los adultos mayores y en las personas con diabetes, pero puede producirse en cualquier individuo.

¿Cómo saber si un dolor en el pecho es un infarto?

No es posible confirmar ni descartar un infarto únicamente por las características del dolor.

El dolor que empeora al presionar la zona, mover los brazos, girar el tronco o respirar profundamente suele sugerir otras causas, como dolor muscular, inflamación de los cartílagos de las costillas o enfermedades pulmonares. Del mismo modo, las punzadas que duran pocos segundos son menos características de la isquemia cardíaca.

Sin embargo, ninguna de estas características descarta por completo un problema grave.

Además del infarto, enfermedades como la embolia pulmonar, la disección de aorta, la pericarditis y el neumotórax también pueden causar dolor torácico y requerir atención inmediata.

El diagnóstico del infarto depende de la evaluación clínica, del electrocardiograma y de la medición de la troponina en la sangre. En caso de duda, principalmente cuando el dolor es nuevo, prolongado o está acompañado de falta de aire, sudor frío, náuseas o desmayo, lo más seguro es acudir a un servicio de emergencias.

Para conocer otras causas de dolor torácico, lea: Dolor en el pecho: causas y signos de gravedad.

¿Qué hacer ante la sospecha de un infarto?

La sospecha de infarto debe tratarse como una emergencia médica. No es necesario estar seguro de que el dolor procede del corazón para pedir ayuda. Cuanto antes sea evaluado el paciente y, cuando sea necesario, se restablezca el flujo de la arteria coronaria, menor tiende a ser la zona de músculo cardíaco lesionada de forma permanente.

Ante un dolor o unas molestias en el pecho de aparición reciente, principalmente cuando duren más de algunos minutos, se repitan o estén acompañados de falta de aire, sudor frío, náuseas, palidez, debilidad o desmayo, llame inmediatamente al servicio de emergencias. En España y en la Unión Europea, el número de emergencias es el 112. En América Latina, debe utilizarse el número local de emergencias, como el 911 o el 112, dependiendo del país.

No espere a que desaparezca el dolor ni intente tratarlo inicialmente como gases, reflujo, ansiedad o un problema muscular. Los síntomas del infarto pueden mejorar temporalmente y reaparecer después, sin que esto signifique que el problema se haya resuelto.

Siempre que sea posible, el paciente no debe conducir hasta el hospital. El infarto puede provocar una caída de la presión arterial, pérdida del conocimiento o arritmias graves durante el trayecto. Además, el equipo de la ambulancia puede iniciar la evaluación y el tratamiento antes de llegar al hospital. Si no se dispone de un servicio de emergencias, otra persona debe conducir al paciente.

Mientras se espera la atención médica

Interrumpa cualquier esfuerzo físico y mantenga a la persona sentada o acostada en una posición cómoda. No la deje sola.

Cuando sea posible, anote la hora a la que comenzaron los síntomas y prepare los documentos, la lista de medicamentos utilizados y la información sobre alergias o enfermedades previas.

No ofrezca alimentos, bebidas alcohólicas, estimulantes ni medicamentos recetados para otra persona.

Si la persona pierde el conocimiento y no respira con normalidad, llame al servicio local de emergencias, comience a realizar compresiones en el centro del pecho y utilice un desfibrilador externo automático, si está disponible.

¿Se debe tomar aspirina o nitroglicerina?

La aspirina reduce la actividad de las plaquetas y puede ser útil cuando el dolor se debe a un síndrome coronario agudo. Sin embargo, no debe sustituir ni retrasar la llamada al servicio de emergencias y puede ser inadecuada para las personas con alergia, hemorragia activa u otras contraindicaciones.

Después de llamar a la ambulancia, siga las instrucciones del profesional responsable de la atención. En caso de duda sobre la seguridad de la aspirina, es adecuado esperar al equipo de emergencias. Tampoco se debe comenzar a tomar diariamente este medicamento por cuenta propia.

La nitroglicerina sublingual solo debe ser utilizada por quienes ya hayan recibido una prescripción e indicaciones médicas para tomarla durante los episodios de dolor. La mejoría después de tomar el medicamento no descarta un infarto. La nitroglicerina no debe ofrecerse a otra persona ni utilizarse por primera vez sin orientación profesional.

¿Cuál es la diferencia entre angina, infarto y parada cardíaca?

La angina, el infarto y la parada cardíaca son situaciones relacionadas con el corazón, pero no significan lo mismo.

La angina y el infarto son provocados por una reducción del suministro de sangre y oxígeno al músculo cardíaco. La principal diferencia es que, en la angina, la isquemia no provoca una muerte detectable de las células del corazón. En el infarto, la isquemia causa lesión y necrosis del miocardio.

La parada cardíaca ocurre cuando el corazón deja repentinamente de bombear sangre de forma eficaz. Es un problema de circulación y, frecuentemente, de la actividad eléctrica del corazón. Un infarto puede causar una parada cardíaca, pero muchos pacientes sufren un infarto sin que el corazón se detenga.

Situación	¿Qué ocurre?	¿Se produce la muerte de células cardíacas?	Manifestación habitual
Angina estable	El flujo de sangre es temporalmente insuficiente durante el esfuerzo o el estrés	No	Dolor previsible que mejora en pocos minutos con el reposo o con el nitrato prescrito
Angina inestable	Se produce una isquemia aguda, generalmente en reposo, de aparición reciente o con un empeoramiento del patrón habitual	No existe una elevación de la troponina que indique necrosis	Dolor nuevo, prolongado, imprevisible o progresivamente más frecuente
Infarto de miocardio	La isquemia provoca lesión y muerte de células cardíacas	Sí	Dolor o molestias prolongadas, con o sin falta de aire, sudor frío, náuseas u otros síntomas
Parada cardíaca	El corazón deja de producir una circulación eficaz	No necesariamente al principio	Pérdida repentina del conocimiento y ausencia de respiración normal

¿Cuál es la diferencia entre angina e infarto?

La angina es un síntoma de isquemia cardíaca. Ocurre cuando el músculo del corazón recibe menos sangre y oxígeno de los que necesita, pero la reducción no se prolonga lo suficiente como para causar una necrosis detectable.

En la angina estable, el dolor suele aparecer de manera previsible durante el esfuerzo físico, la exposición al frío, el estrés emocional u otras situaciones que aumentan el trabajo del corazón. En general, mejora después de algunos minutos de reposo o con el nitrato previamente prescrito.

En el infarto, la reducción del flujo sanguíneo provoca una lesión irreversible y la muerte de parte de las células del miocardio. La troponina en la sangre aumenta porque los componentes de las células lesionadas se liberan a la circulación.

Aunque el dolor del infarto suele ser más prolongado y no mejorar completamente con el reposo, los síntomas de la angina y del infarto pueden ser muy parecidos. Por lo tanto, no se debe intentar diferenciarlos en casa.

¿Qué es la angina inestable?

La angina inestable es un síndrome coronario agudo en el que existe isquemia del miocardio, pero no hay una elevación de la troponina que demuestre la muerte de células cardíacas.

Puede manifestarse como:

• Dolor que aparece en reposo.
• Angina de aparición reciente y de intensidad importante.
• Episodios más frecuentes o prolongados.
• Dolor desencadenado por esfuerzos cada vez menores.
• Cambio del patrón de una angina previamente estable.
• Respuesta incompleta o ausente al nitrato habitual.

La angina inestable es una emergencia médica porque puede ser clínicamente indistinguible de un infarto y presenta riesgo de progresar hacia la necrosis del miocardio.

La expresión popular «preinfarto» suele utilizarse para describir la angina inestable, pero es imprecisa. No todas las personas con angina inestable sufrirán un infarto y el propio cuadro ya requiere atención urgente.

¿Cuál es la diferencia entre infarto y parada cardíaca?

El infarto es principalmente un problema de circulación en las arterias coronarias: una región del corazón deja de recibir sangre y parte del músculo sufre necrosis.

En la mayoría de los infartos, el corazón continúa latiendo y el paciente permanece consciente, aunque puede presentar dolor, falta de aire, sudor frío y otros síntomas.

La parada cardíaca ocurre cuando el corazón deja de bombear sangre de forma eficaz. La persona pierde el conocimiento, no responde y no respira con normalidad.

La causa puede ser una arritmia grave, como la fibrilación ventricular, o un fallo grave de la capacidad de bombeo del corazón. El infarto es una de las causas más importantes de parada cardíaca, pero no es la única. Las miocardiopatías, las enfermedades eléctricas hereditarias, la insuficiencia cardíaca, la embolia pulmonar, las intoxicaciones y otras enfermedades también pueden provocarla.

De forma resumida:

• Infarto: una parte del músculo cardíaco está muriendo por falta de circulación.
• Parada cardíaca: el corazón no consigue mantener la circulación del organismo.

Una persona con un infarto necesita atención urgente para evitar una mayor pérdida de músculo cardíaco y prevenir complicaciones. Una persona en parada cardíaca necesita reanimación cardiopulmonar y desfibrilación inmediatas.

¿Qué es un infarto fulminante?

«Infarto fulminante» no es una clasificación médica formal. La expresión se utiliza para describir un infarto que provoca rápidamente una complicación grave, como:

• Parada cardíaca por una arritmia maligna.
• Shock cardiogénico.
• Insuficiencia cardíaca aguda grave.
• Muerte antes de que el paciente consiga llegar al hospital.

La muerte súbita puede ocurrir cuando el infarto desencadena una fibrilación ventricular, haciendo que el corazón pierda inmediatamente la capacidad de bombear sangre, o cuando una zona extensa del miocardio resulta afectada y se produce un fallo circulatorio.

No todos los infartos extensos provocan una parada cardíaca y una arritmia mortal también puede aparecer en un infarto de menor extensión, dependiendo de la localización de la isquemia.

Por este motivo, no es posible determinar únicamente por los síntomas iniciales qué infarto evolucionará favorablemente y cuál presentará una complicación grave. Todo cuadro sospechoso necesita una evaluación inmediata.

¿Cómo se diagnostica un infarto?

El diagnóstico del infarto no se realiza únicamente por las características del dolor ni mediante una sola prueba. Depende de la combinación de los síntomas, el electrocardiograma, la medición de la troponina en la sangre y, cuando sea necesario, las pruebas de imagen y el cateterismo cardíaco.

Al llegar al servicio de emergencias, el paciente es evaluado rápidamente. Se comprueban la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la oxigenación y la presencia de signos de inestabilidad, como falta de aire intensa, confusión mental o un descenso importante de la presión.

Electrocardiograma

El electrocardiograma es la primera prueba utilizada ante la sospecha de infarto y, preferentemente, debe realizarse durante los primeros 10 minutos después de la llegada al servicio de emergencias.

La prueba puede identificar alteraciones compatibles con isquemia y ayudar a clasificar el cuadro como un infarto con o sin elevación del segmento ST. Esta distinción es importante porque influye en la urgencia y en el tipo de tratamiento.

Sin embargo, un electrocardiograma inicialmente normal no descarta un infarto. Cuando los síntomas persisten o la sospecha clínica continúa siendo elevada, puede ser necesario repetir la prueba.

Para obtener más información, lea: Electrocardiograma (ECG): cómo interpretar los resultados.

Troponina

La troponina es una proteína presente en las células del músculo cardíaco. Cuando estas células sufren una lesión, parte de la troponina se libera a la sangre.

Actualmente, la troponina de alta sensibilidad es el principal marcador sanguíneo utilizado para diagnosticar un infarto. Generalmente se realizan dos o más mediciones, separadas por un breve intervalo, para evaluar si los niveles están aumentando o disminuyendo.

Una troponina normal poco después del inicio de los síntomas todavía puede no descartar un infarto. Del mismo modo, una troponina elevada no significa necesariamente que se haya producido un infarto, ya que otras enfermedades, como insuficiencia cardíaca, arritmias, embolia pulmonar, miocarditis, sepsis y enfermedad renal, también pueden causar una lesión del miocardio.

Para confirmar el infarto, la elevación de la troponina debe estar asociada a evidencias de isquemia, como síntomas compatibles, alteraciones en el electrocardiograma, alteraciones de la contracción del corazón o la identificación de un trombo coronario.

Ecocardiograma y cateterismo cardíaco

El ecocardiograma permite evaluar la contracción de las diferentes regiones del corazón, la función de los ventrículos y la presencia de complicaciones. Una zona del miocardio que ha dejado de contraerse normalmente puede indicar la región afectada por el infarto.

El cateterismo cardíaco, también llamado coronariografía, permite visualizar directamente las arterias coronarias. Se introduce un catéter a través de una arteria del brazo o de la ingle y se avanza hasta el corazón. A continuación, se inyecta un medio de contraste para identificar las obstrucciones.

Además de confirmar la presencia y la localización de las obstrucciones, el cateterismo permite realizar inmediatamente una angioplastia cuando está indicada.

La angio-TC coronaria puede utilizarse en pacientes seleccionados cuando todavía existen dudas sobre la presencia de enfermedad coronaria. La resonancia magnética cardíaca es especialmente útil para investigar la miocarditis, el síndrome de Takotsubo y el infarto con arterias coronarias no obstructivas.

¿Cuál es el tratamiento del infarto?

Los objetivos del tratamiento son restablecer el flujo sanguíneo hacia el corazón, impedir el crecimiento del coágulo, aliviar los síntomas y prevenir arritmias, insuficiencia cardíaca y otras complicaciones.

La estrategia depende del tipo de infarto, del tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas, de la arteria afectada, de la estabilidad del paciente y de la disponibilidad de un servicio de hemodinámica.

Tratamiento inicial

Durante la fase aguda, el paciente permanece monitorizado para que las alteraciones de la presión arterial, la oxigenación o el ritmo cardíaco puedan identificarse rápidamente.

El tratamiento puede incluir:

• Antiagregantes plaquetarios, como la aspirina asociada a un segundo fármaco, que puede ser ticagrelor, prasugrel o clopidogrel, dependiendo de las características del paciente y del tratamiento realizado.
• Anticoagulantes para reducir la formación y la progresión del trombo.
• Nitratos y analgésicos en situaciones seleccionadas.
• Una estatina de alta intensidad, generalmente rosuvastatina o atorvastatina.
• Medicamentos para tratar arritmias, hipertensión, insuficiencia cardíaca o shock, cuando sean necesarios.

El oxígeno no se administra de forma rutinaria a todos los pacientes. Está indicado principalmente cuando la saturación de oxígeno está reducida, generalmente por debajo del 90 %, o cuando existen otras evidencias de hipoxemia.

Estos medicamentos ayudan a estabilizar el cuadro, pero no sustituyen la necesidad de desobstruir rápidamente la arteria cuando existe una obstrucción coronaria aguda importante.

Angioplastia coronaria con stent

La angioplastia es el tratamiento preferido para el infarto con elevación del segmento ST cuando puede realizarse dentro de un tiempo adecuado. También está indicada en muchos pacientes con infarto sin elevación del segmento ST, dependiendo del riesgo y de la evolución clínica.

Después de identificar la obstrucción mediante el cateterismo, el cardiólogo introduce un pequeño balón hasta la zona afectada y lo infla para restablecer el paso de la sangre. A continuación, generalmente se implanta un stent, una pequeña estructura metálica que ayuda a mantener abierta la arteria.

Medicamentos trombolíticos

Los trombolíticos, también llamados fibrinolíticos, son medicamentos administrados por vía intravenosa para disolver el coágulo que obstruye la arteria coronaria.

Pueden utilizarse en pacientes con un infarto con elevación del segmento ST cuando la angioplastia no puede realizarse dentro del tiempo recomendado, principalmente durante las primeras horas después del inicio de los síntomas, generalmente hasta las 12 horas.

Como aumentan el riesgo de hemorragias graves, incluida la hemorragia cerebral, los trombolíticos no pueden utilizarse en todos los pacientes. Tampoco están indicados para el infarto sin elevación del segmento ST.

Incluso cuando el trombolítico consigue restablecer el flujo sanguíneo, el paciente debe ser trasladado a un centro con capacidad para realizar un cateterismo y una angioplastia.

Cirugía de revascularización coronaria

La cirugía de revascularización, conocida popularmente como bypass coronario, crea nuevas vías para que la sangre pueda rodear las arterias obstruidas.

Puede estar indicada cuando existen obstrucciones múltiples o complejas, afectación de arterias importantes, una anatomía desfavorable para la angioplastia o complicaciones que requieren cirugía.

Sin embargo, en la mayoría de los infartos, la angioplastia es la forma de revascularización utilizada durante la fase aguda.

Tratamiento después de la estabilización

Después del tratamiento inicial, el paciente generalmente necesita continuar tomando medicamentos para reducir el riesgo de un nuevo infarto y proteger el corazón.

La combinación de aspirina con otro antiagregante suele mantenerse durante aproximadamente 12 meses después de un síndrome coronario agudo, pero la duración puede reducirse o prolongarse dependiendo del riesgo de trombosis, del riesgo de hemorragia y de los procedimientos realizados.

También pueden estar indicados los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina, los antagonistas de la aldosterona, las estatinas y otros medicamentos, dependiendo de la presión arterial, de la función cardíaca y de las enfermedades asociadas.

Ninguno de estos medicamentos debe suspenderse por cuenta propia, principalmente después de la colocación de un stent.

¿Cuáles son las complicaciones y las posibles secuelas del infarto?

La evolución después de un infarto varía considerablemente. Algunos pacientes reciben tratamiento rápidamente y no presentan limitaciones importantes, mientras que otros sufren complicaciones graves o una reducción permanente de la función cardíaca.

El riesgo depende principalmente de la extensión y de la localización de la zona afectada, del tiempo necesario para restablecer el flujo sanguíneo, de la edad y de la presencia de enfermedades como diabetes, enfermedad renal o insuficiencia cardíaca previa.

Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico

Cuando se lesiona una zona importante del músculo cardíaco, el corazón puede perder fuerza para bombear la sangre. Cuanto más extensa sea la lesión del miocardio, mayor será la probabilidad de que el paciente presente insuficiencia cardíaca como secuela del infarto.

En los casos más leves, esto puede provocar cansancio y falta de aire. En los casos graves, puede producirse una acumulación de líquido en los pulmones, una presión arterial muy baja y una reducción de la circulación hacia los riñones, el cerebro y otros órganos.

El shock cardiogénico es la forma más grave de esta insuficiencia de la capacidad de bombeo del corazón y presenta un elevado riesgo de muerte.

Para obtener más información: Insuficiencia cardíaca: qué es, síntomas y tratamiento.

Arritmias y parada cardíaca

La región isquémica o necrosada puede interferir en la formación y en la conducción de los impulsos eléctricos del corazón.

Algunas arritmias son transitorias y poco peligrosas. Otras, como la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, pueden impedir que el corazón bombee sangre y provocar una parada cardíaca.

Las arritmias graves son una de las principales causas de muerte durante las primeras horas después del infarto, por lo que el paciente debe permanecer monitorizado.

Para obtener más información: Palpitaciones: taquicardia y arritmias cardíacas.

Complicaciones mecánicas

La necrosis puede debilitar las estructuras del corazón y, en raras ocasiones, provocar roturas.

Las principales complicaciones mecánicas son:

• Rotura de la pared del corazón.
• Rotura del tabique que separa los dos ventrículos.
• Rotura de un músculo que sostiene la válvula mitral, lo que provoca una insuficiencia mitral aguda.

Actualmente, estas complicaciones son menos frecuentes debido al tratamiento rápido mediante angioplastia, pero son extremadamente graves y pueden requerir una cirugía de emergencia.

Otras complicaciones

Otros problemas que pueden aparecer durante o después del infarto incluyen:

• Un nuevo episodio de isquemia u otro infarto.
• Inflamación de la membrana que rodea el corazón, denominada pericarditis.
• Formación de un coágulo dentro del ventrículo, con riesgo de embolia y accidente cerebrovascular.
• Aneurisma de la pared del ventrículo.
• Complicaciones relacionadas con el tratamiento, como hemorragia, lesión renal causada por el medio de contraste o problemas en el lugar de punción del catéter.

Posibles secuelas

La zona del miocardio que ha sufrido necrosis es sustituida por una cicatriz que no se contrae como el músculo sano.

Cuando la zona afectada es pequeña, el resto del corazón puede compensar la pérdida y el paciente puede permanecer sin síntomas. Los infartos más extensos pueden dejar como secuela una reducción de la fracción de eyección, insuficiencia cardíaca crónica, menor tolerancia al esfuerzo o una mayor predisposición a las arritmias.

La parte del músculo que solamente quedó temporalmente debilitada, pero que no murió, puede recuperar su función durante las semanas o los meses siguientes, principalmente cuando el flujo sanguíneo se restableció rápidamente.

La presencia de una secuela no significa necesariamente que exista una incapacidad permanente. El tratamiento adecuado, la rehabilitación cardíaca y el control de los factores de riesgo pueden permitir una buena recuperación y reducir el riesgo de nuevos episodios.

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