Introducción
Las principales enfermedades de la glándula tiroides, como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves, tienen origen autoinmune, o sea, son provocadas por el surgimiento de anticuerpos contra la propia tiroides (anticuerpos antitiroideos).
Actualmente, conseguimos identificar mediante análisis de sangre la presencia de al menos tres anticuerpos antitiroideos que nos ayudan en el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves:
- Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) (también llamados anticuerpos antimicrosomales).
- Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).
- Anticuerpos anti-tiroglobulina (anti-Tg).
En este artículo te explicaremos qué son los anticuerpos antitiroideos y cómo interpretar sus resultados.
¿Qué es una enfermedad autoinmune?
Una enfermedad autoinmune es aquella que surge debido a un defecto del sistema inmunológico que, inapropiadamente, pasa a producir anticuerpos contra las células del propio organismo.
En vez de producir anticuerpos solamente contra virus, bacterias u otros agentes invasores nocivos, el sistema inmunológico crea anticuerpos que presentan dificultades en distinguir una bacteria o virus de una proteína natural de un órgano o tejido de nuestro organismo.
Existen decenas de enfermedades autoinmunes; podemos citar algunas de ellas:
En el caso de las enfermedades autoinmunes de la glándula tiroides, las dos más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves.
¿Qué son los anticuerpos antitiroideos?
Tanto en la tiroiditis de Hashimoto como en la enfermedad de Graves, el sistema inmunológico pasa a producir anticuerpos que atacan proteínas específicas de la glándula tiroides.
Los anticuerpos antitiroideos se conectan a determinados puntos de la tiroides y pasan a atacarlos, provocando una gran reacción inflamatoria local y destrucción del tejido sano de la glándula tiroides.
Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO)
La tiroperoxidasa (TPO) es una enzima presente en las células epiteliales de la tiroides que participa en la síntesis de las hormonas tiroideas.
Más de un 90% de los pacientes con tiroiditis de Hashimoto poseen anticuerpos anti-TPO (antiguamente llamado anticuerpos antimicrosomales).
Los anticuerpos anti-TPO también están presentes en la enfermedad de Graves, pero en una frecuencia menor, alrededor de un 75% de los casos.
No obstante, es bueno señalar que cerca de un 15% de la población general sana y de las gestantes, sin enfermedades de la tiroides, puede tener anticuerpos anti-TPO positivos, sin que eso tenga significado clínico inmediato.
Los anticuerpos anti-TPO también son comunes en familiares de pacientes con enfermedades autoinmunes de la tiroides. Un 50% de ellos tiene anti-TPO positivo sin presentar ninguna señal de enfermedad de la tiroides.
Por lo tanto, no basta tener anticuerpos anti-tiroideos presentes para desarrollarse enfermedad autoinmune de la tiroides. Son necesarios otros factores todavía no totalmente elucidados.
En general, pacientes con anticuerpos anti-TPO presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes de la tiroides, principalmente si ya tienen criterio para hipotiroidismo subclínico.
En verdad, este es el grupo de pacientes que más se beneficia de la investigación del anti-TPO, visto que un valor elevado sugiere que el paciente tiene una probabilidad doble del hipotiroidismo subclínico evolucionar hacia un hipotiroidismo franco cuando comparado con pacientes sin anticuerpos anti-TPO.
Como la gran mayoría de los casos de hipotiroidismo es provocada por la tiroiditis de Hashimoto, muchos médicos no solicitan la investigación del anti-TPO. Muy probablemente el resultado será positivo y eso no va a influenciar en el tratamiento de la enfermedad. La investigación de los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea acaba siendo más útil cuando hay dudas sobre el origen de enfermedades de la glándula tiroides.
No está indicado solicitar la investigación de anticuerpos anti-TPO (o cualquier otro auto-anticuerpo) en la población en general sin que haya un motivo específico para tal. La única excepción son las personas sanas, pero con historia familiar de enfermedad autoinmune de la tiroides, pues la presencia del anti-TPO sugiere un mayor riesgo de problemas en la tiroides en el futuro.
Aún así, se cuestiona mucho la utilidad de este examen si el paciente no tiene criterios para hipotiroidismo subclínico. Como ya vimos, tener el anticuerpo en la sangre no significa, obligatoriamente, que el paciente tendrá cualquier problema con la tiroides.
Valores de referencia anti-TPO:
En la mayoría de los laboratorios el valor de referencia para el anti-TPO es menor que 15 U/ml. Pero existen laboratorios que trabajan con hasta 60 U/ml como la franja de normalidad.
Lo más indicado, por lo tanto, es comparar el valor del anti-TPO del paciente con el de la referencia del laboratorio. Cuanto mayor es el resultado, más probable es la presencia de una enfermedad autoinmune de la tiroides.
Anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg)
La tiroglobulina es una sustancia precursora de las hormonas tiroideas, que se almacena dentro del tejido de la tiroides. La presencia de anticuerpos contra la tiroglobulina es muy común en la tiroiditis de Hashimoto, estando presente en 80 a 90% de los casos.
En general, pacientes con Hashimoto presentan anti-tiroglobulina y anti-TPO positivos. La presencia de anti-tiroglobulina positiva y anti-TPO negativo en la tiroiditis de Hashimoto es rara.
Así como ocurre con los anticuerpos anti-TPO, los anticuerpos anti-tiroglobulina también pueden estar presentes en la enfermedad de Graves. Alrededor de 50 a 70% de los pacientes con Graves tiene estos anticuerpos positivos.
Aunque está mucho relacionada a las enfermedades autoinmunes de la tiroides, la presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina no significa, necesariamente, que el paciente tiene o venga a tener algún problema de la tiroides. Cerca de un 15% de la población saludable y de las grávidas puede tener estos anticuerpos detectables en la sangre sin que eso tenga relevancia clínica.
Al contrario del anti-TPO, los anticuerpos anti-tiroglobulina pueden desaparecer después de años de tratamiento del hipotiroidismo.
Valores de referencia anti-Tg:
En la mayoría de los laboratorios el valor de referencia para el anti-tiroglobulina es menor que 100 U/ml; existen laboratorios que trabajan con otros valores de normalidad y, por eso, más importante que el valor absoluto es la comparación con los valores de referencia fornecidos en el laudo.
Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI)
El TSH es una hormona liberada por la glándula hipófisis, que actúa estimulando la producción de hormonas por la tiroides. Los receptores de TSH localizados en la tiroides pueden ser blancos de ataque de anticuerpos, que reciben el nombre de Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).
Al contrario del anti-TPO y del Anti-Tg, que son más comunes en la tiroiditis de Hashimoto que en la enfermedad de Graves, el TSI se encuentra presente en hasta un 95% de los casos de Graves y solamente en un 20% de los pacientes con Hashimoto. Otra diferencia relevante es que el TSI no está, habitualmente, presente en la población sana.
Los anticuerpos anti-receptores de TSH pueden conectarse a los receptores de TSH y estimularlos, llevando la tiroides a producir hormonas tiroideas en exceso. El TSI también puede conectarse a los receptores de TSH y bloquearlos, impidiendo que el TSH actúe en la tiroides, provocando, así, un estado de hipotiroidismo.
La dosificación del TSI puede ser usada para acompañar la eficacia del tratamiento, una vez que los valores suelen bajar a medida que se controla la enfermedad de Graves.
Valores de referencia para TSI:
En gran parte de los laboratorios el valor de referencia para el TSI es menor que 1,5 U/L. En algunos laboratorios, los valores normales son menos que el 130% de la actividad basal.
¿Cuándo se debe investigar la presencia de anticuerpos antitiroideos?
En general, el TSI, el anti-TPO y la anti-Tg no son esenciales para el diagnóstico de las enfermedades de la tiroides.
Como la gran mayoría de los casos de hipotiroidismo es causada por la tiroiditis de Hashimoto, la dosificación de anti-TPO y anti-tg acaba añadiendo pocas informaciones clínicas al caso. Su utilidad es mayor en la evaluación de la progresión de los casos de hipotiroidismo subclínico.
Ya en los pacientes con hipertiroidismo, el mejor examen para investigar la causa es el cintigrama con yodo pues es capaz de distinguir las diferentes enfermedades que provocan el funcionamiento excesivo de la glándula tiroides.
La investigación del TSI acaba siendo muy útil solamente si en el lugar donde el paciente vive no haya facilidad para hacerse un cintigrama con yodo. Una investigación positiva para TSI en pacientes con hipertiroidismo es un indicio muy grande de Enfermedad de Graves. Un TSI negativo prácticamente descarta Graves, pero no ayuda a identificar las otras causas de hipertiroidismo como lo hace el cintigrama con yodo.
Como ya mencionado anteriormente, la investigación del TSI también puede ser útil en el seguimiento de los pacientes bajo tratamiento para hipertiroidismo. El control de la enfermedad está asociado al descenso de los valores del TRAb.
Referencias
- American Thyroid Association Guidelines for Use of Laboratory Tests in Thyroid Disorders – JAMA.
- Clinical Review: Clinical Utility of TSH Receptor Antibodies – The Journal of clinical endocrinology and metabolism.
- Pathogenesis of Graves’ disease – UpToDate.
- Pathogenesis of Hashimoto’s thyroiditis (chronic autoimmune thyroiditis) – UpToDate.
- Laboratory assessment of thyroid function – UpToDate.
- Grebe SKG: Thyroid disease. In The Genetic Basis of Common Diseases. Second edition. Edited by RA King, JI Rotter, AG Motulsky. New York, Oxford University Press, 2002.
- Salvatore D, Cohen R, Kopp PA, Larsen PR. Thyroid pathophysiology and diagnostic evaluation. In: Melmed S, Auchus RJ, Goldfine AB, Koenig RJ, Rosen CJ, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 14th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020.
Autor(es)
Médico licenciado por la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ), con títulos de especialista en Medicina Interna por la Universidad Federal de Río de Janeiro (UFRJ) y de Nefrología por la Universidad Estadual de Río de Janeiro (UERJ) y por la Sociedad Brasileña de Nefrología (SBN). Actualmente vive en Lisboa, Portugal, tiene títulos reconocidos por la Universidad de Oporto y por el Colegio de Nefrología de Portugal.
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