O QUE É PSICOSE ?

O termo psicose vem do Grego, significando estado mental anormal (psic= mente, ose = condição anormal).

A psicose é muito comum e atinge até 5% da população em algum momento da vida. Pode ocorrer em diversas situações:

- Esquizofrenia (leia: ESQUIZOFRENIA | Sintomas e causas)
- Doença bipolar (antigo transtorno maníaco-depressivo)
- Depressão grave
- Doença de Alzheimer
- Estresse psicológico severo
- Privação do sono
- Secundário a drogas lícitas e ilícitas
- Epilepsia (leia: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA)
- Abstinência ao álcool (leia: EFEITOS DO ÁLCOOL E ALCOOLISMO)
- Infecções e cânceres do sistema nervoso central
- Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO)
- Insuficiência renal e hepática
- SIDA (AIDS) (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA))
- Sífilis (leia: SINTOMAS DA SÍFILIS)

Psicose é um distúrbio da percepção da realidade; estado de psicose se caracteriza pela agitação, agressividade, impulsividade e outras alterações do comportamento.

O sintomas clássicos são:

Alucinação: São percepções falsas de um dos sentidos. A alucinação auditiva é a mais comum, seguido em ordem pela visual, tátil, olfatória e paladar. Podem também ocorrer alterações do equilíbrio e da propriocepção (noção de posicionamento espacial do próprio corpo). As alucinações auditivas podem ser com uma ou várias pessoas falando, assim como música sendo tocada. São vozes que impõe ordens, muitas vezes mandam o paciente pular de uma janela ou ponte. A olfatória costuma estar associada a cheiros desagradáveis como vômitos e fezes. A alucinação visual pode ocorrer com objetos sem forma ou até com pessoas e animais. Pode-se imaginar o corpo sendo tomado por inúmeros insetos ou a presença de pessoas no ambiente.

Existem 2 tipos de alucinações que são consideradas normais e que provavelmente já ocorreu com vocês: a hipnagogia e hipnopompia, que ocorrem na transição sono/vigília. O primeiro é aquela conhecida sensação de queda ao adormecer e o segundo são alucinações que ocorrem durante o processo de despertar.

Delírio (delusão): São falsas crenças e convicções que sem mantém apesar de claras evidências contrárias e da implausibilidade dos fatos. Os mais comum é o delírio persecutório, onde o indivíduo acha que há forças externas tentando prejudicá-lo, como conspirações, gás venenoso na tabulação, comida envenenada, câmeras escondidas na sua casa, micro-chips implantados secretamente no cérebro etc...

No delírio de ciúmes, o paciente está convicto que o parceiro comete adultério e imagina evidências em pequenas manchas nas roupas e alterações na posição do banco do carro. Tem certeza que o parceiro vai ao banheiro, não para urinar, mas sim para encontrar o amante dentro da cabine. Coisas absurdas. Nos delírios religiosos o doente pensa ser uma divindade ou ter contacto direto com Deus. Existem também delírios sobre abdução por ETs, clonagem, contato com mortos etc...

Algumas pessoas famosas sofrem com delírios de fãs que imaginam ser suas amantes, que tem direito a decidir sobre aspectos da sua vida etc... Geralmente, atentados contras pessoas famosas são movidos por um estado psicótico.

Para o paciente em delírio existe sempre uma lógica no seu pensamento, e nenhum argumento é capaz de convencê-lo do contrário.

Atenção: Delírio é diferente de delirium. Escreverei sobre o segundo em outra oportunidade.

Pensamento desorganizado: Alterações do discurso e comportamento bizarro. Incapacidade de formular frases compreensíveis. Conclusões ilógicas como " uma maçã cabe dentro de uma caneta preta mas não de uma azul". Criação de palavras que não existem, interrupção de frases no meio, sem completá-la e frases com palavras desconectas.

Agitação e agressão: Agitação é um estado agudo de ansiedade, com aumentada atividade motora. Pode ocorrer pela percepção do paciente do quadro psiquiátrico através da alucinações ou alterações de pensamento. Atos de violência podem ocorrer nos delírios persecutórios

Existem várias drogas chamadas de anti-psicóticos que usadas no tratamento deste quadro. É importante descartar causas secundárias e tratá-las adequadamente.

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DIVERTICULITE | DIVERTICULOSE | Sintomas e tratamento

A diverticulite é uma doença que ocorre quando um ou mais divertículos do intestino tornam-se inflamados ou infectados

O que é um divertículo?

Um divertículo é uma pequena bolsa que se forma na parede do intestino grosso (cólon), semelhante a um dedo de luva, como pode ser visto na ilustração abaixo.

Um divertículo costuma ter entre 0,5 e 1cm e se forma principalmente na porção final do intestino (cólon descendente e sigmoide). Os divertículos costumam surgir nas regiões da musculatura do cólon onde há vasos sanguíneos. Esta informação que será importante quando discutirmos a parte dos sintomas.

Divertículo

Todo paciente que apresenta pelo menos um divertículo identificado algum exame diagnóstico, seja radiológico ou endoscópico, é considerado como portador de doença diverticular, ou simplesmente, diverticulose.

Por que surgem os divertículos?

Os divertículos parecem surgir por uma fraqueza na parede do cólon associado a anos de aumento da pressão dentro do intestino. Os principais fatores de risco são a idade, que favorece o enfraquecimento da musculatura do intestino, e uma alimentação pobre em fibras, que além de favorecer a constipação intestinal, também contribui para formação de fezes de pequeno volume e não moldadas, o que aumenta o trabalho do cólon para empurrá-las em direção ao reto e ânus.

Outros fatores de risco conhecidos são a obesidade e o sedentarismo.

Aproximadamente 30% das pessoas acima de 60 anos e mais de 60% das pessoas acima de 80 anos possuem divertículos.

O que é diverticulite?

Divertículo

A maioria dos paciente com diverticulose não apresenta nenhum sintoma e, muitas vezes, sequer sabe ser portadora de doença diverticular. A diverticulite surge quando um dos divertículos fica inflamado. Diverticulite = inflamação do divertículo. Para um melhor entendimento dos conceitos deste texto, sugiro a leitura de: O QUE É INFLAMAÇÃO?.

Admite-se atualmente que a principal causa para a diverticulite seja a obstrução do divertículo por pequenos pedaços de fezes, que favorecem a proliferação de bactérias dentro mesmo.

Não há nenhuma comprovação científica de que comer amendoins, sementes, milho, pipoca ou outros alimentos deste tamanho possam causar obstrução dos divertículos levando a diverticulite. Isto é apenas um mito e pacientes com divertículos não precisam evitar este tipo de alimentação.

Sintomas da diverticulite

A diverticulite é muitas vezes chamada de "apendicite do lado esquerdo". Os sintomas podem ser muito parecidos, uma vez que o processo patológico é semelhante. Em geral, os sintomas são: mal estar, dor intensa na região inferior esquerda do abdômen, febre, alterações do ritmo intestinal, seja diarréia ou prisão de ventre, náuseas e vômitos. Eventualmente ocorre diverticulite no lado direito do intestino, um quadro que é clinicamente indistinguível de uma apendicite (leia: APENDICITE | Sintomas e causas).

Uma das complicações possíveis da diverticulite é a perfuração do divertículo inflamado levando ao contato do conteúdo intestinal (fezes) com a cavidade peritonial, o que causa uma intensa peritonite. Outra complicação temida é a formação de um abscesso dentro do divertículo, um quadro de difícil tratamento e que eleva o risco de rotura do divertículo.

Divertículo

Como dito no início deste texto, muitos divertículos se formam em áreas onde passam vasos sanguíneos, favorecendo a lesão destes e o surgimento de sangramento no intestino, manifestando-se clinicamente pela presença de sangue nas fezes (leia SANGUE NAS FEZES | HEMORRAGIA DIGESTIVA).

Uma complicação mais rara é a formação de fístulas, que é o aparecimento de uma comunicação entre dois órgãos. Por exemplo, se a diverticulite ocorre em uma área do intestino próxima da bexiga, a inflamação pode fazer com que essas duas áreas se grudem e criem um orifício entre elas (fístula) fazendo com que urina entre em contato com o intestino e fezes com a bexiga.

Diagnóstico da diverticulose / diverticulite

Divertículos assintomáticos costumam ser descobertos em exames radiológicos ou endoscópicos por acaso. Na maioria dos casos eles são identificados em colonoscopias realizadas para rastreio do câncer de cólon.

Quando há suspeitas de uma diverticulite em curso, o melhor exame diagnóstico é a tomografia computadorizada (TC) do abdômen. Nestes casos, a colonoscopia costuma ser feito somente após a resolução da inflamação para posterior avaliação e quantificação dos divertículos (leia: EXAME COLONOSCOPIA). Durante a fase aguda da diverticulite, há o temor de que procedimentos endoscópicos possam piorar a diverticulite e facilitar perfurações das áreas inflamadas.

A tomografia é capaz de diagnosticar não só a diverticulite como também abscessos e fístulas, caso estejam presentes. A ultrassonografia pode também ser usada como primeiro exame, antes da TC, pela facilidade e comodidade do procedimento.

Tratamento da diverticulite

Pacientes com diverticulose sem sintomas não precisam de nenhum tratamento. Indica-se apenas alterações na dieta de modo a consumirem mais fibras visando um aumento no volume das fezes o que teoricamente diminuiria o risco de obstrução dos divertículos e preveniria a formação de novas lesões.

Uma diverticulite leve pode ser tratada em casa com antibióticos e dieta restrita a líquidos. Em casos mais graves com febre alta, intensa dor abdominal e incapacidade de ingerir alimentos, a hospitalização e o uso de antibióticos por via venosa faz-se necessário.

Quando não há resposta ao tratamento clínico ou quando surgem complicações como perfurações e peritonite, indica-se cirurgia para lavagem do peritônio e remoção da área doente do cólon. Normalmente é preciso manter uma colostomia por alguns meses para deixar o intestino cicatrizar.

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ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais

O ácido acetilsalicílico, chamado abreviadamente de AAS, é uma droga do grupo salicilato, no mercado desde 1899 sob o nome comercial de Aspirina® , lançado pela empresa alemã Bayer.

O AAS também pertence ao grupo dos anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), o mesmo dos famosos diclofenaco (Voltarem®) e cetoprofeno (Profenid®), porém, apresenta alguns efeitos benéficos e colaterais particulares que o diferencia do resto dos anti-inflamatórios (leia: ANTI-INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS).

Uma particularidade da Aspirina é o fato de que, dependendo da dose usada, seus efeitos são completamente diferentes. A partir da dose 500mg, o AAS exerce seus efeitos anti-inflamatório, antipirético (contra febre) e analgésicos (contra a dor). Quando usado em doses mais baixas, 100mg ou 200mg, o AAS apesenta apenas um efeito de inibir a ação das plaquetas do sangue.

Efeito antiagregante do AAS (Aspirina)

O AAS é hoje em dia muito mais usado como um antiagregante plaquetário do que como anti-inflamatório. Vamos explicar.

As plaquetas são as células do sangue responsáveis por iniciar o processo de coagulação. A coagulação é um mecanismo de defesa do corpo para estacar sangramentos. Quando um vaso sofre alguma lesão, um punhado de plaquetas se dirige ao local, agregando-se de modo a formar uma espécie de rede protetora, estancando o sangramento até a chegada dos fatores da coagulação que vão fazer o reparo definitivo da lesão. A perfeita função das plaquetas é, portanto, essencial para uma boa coagulação.

A Aspirina tem como um dos seus efeitos inibir essa agregação das plaquetas, tornando o processo inicial da coagulação mais difícil de ocorrer. Esse é o efeito conhecido popularmente por "afinar o sangue".

Mas por que os médicos precisam afinar o sangue, isto é, inibir a agregação plaquetária em alguns doentes?

A trombose é basicamente uma coagulação anormal que ocorre dentro do vaso sanguíneo, impedindo o fluxo de sangue. Uma trombose dentro de uma coronária é a causa do infarto do miocárdio (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA), assim como uma trombose dentro de um vaso cerebral causa AVC (leia:  AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | DERRAME CEREBRAL). O uso contínuo de AAS dificulta a formação de coágulos, o que acaba também por dificultar a formação de trombos.

Portanto, o uso da Aspirina está indicado em todos os pacientes com risco elevado de desenvolver trombos.

O AAS é usado como antiagregante nas doses que variam entre 75 e 325 mg. Doses mais altas, acima de 200 mg, costumam ser usadas naqueles que já tiveram um evento cardiovascular. Nos pacientes com elevado risco, mas que nunca tiveram um evento trombótico anterior, costumamos prescrever o AAS infantil, cuja dose é de 100mg.

A aspirina é uma importante arma para evitar a trombose dos stents colocados em angioplastia das artérias coronárias. Normalmente ela é prescrita junto com outro agregante plaquetário como o clopidogrel ou ticlopidina, para potencializar a inibição das plaquetas.

Efeitos anti-inflamatórios do AAS (Aspirina)

Em doses iguais ou maiores que 500mg, a Aspirina age não só como agregante plaquetário, mas também com anti-inflamatório. O seu efeito, porém, é muitas vezes inferior ao de vários outros anti-inflamatórios mais recentemente lançados no mercado. O AAS, por exemplo, é um mau analgésico para dores musculares, cólicas de origem intestinal e inflamações de pele. Existe, entretanto, algumas doenças onde o efeito anti-inflamatório e analgésico da aspirina ainda é dos mais eficazes. São elas:

- Febre reumática (leia: FEBRE REUMÁTICA | Sintomas e tratamento)
- Pericardite
- Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas, diagnóstico e tratamento)
- Doença de Kawasaki
- Enxaqueca (leia: DOR DE CABEÇA - ENXAQUECA)

O AAS também tem se mostrado eficaz em outras doenças como no tratamento das cólicas menstruais (leia: CÓLICA MENSTRUAL | Sintomas e tratamento), na prevenção da pré-eclampsia (leia: ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA | Causas, sintomas e tratamento) e na prevenção de pólipos intestinais e câncer de cólon (leia: PÓLIPOS INTESTINAIS | O que são, sintomas e tratamento).

Efeitos colaterais do AAS (Aspirina)

Se o AAS diminui a incidência de tromboses, por que não usá-lo em todo mundo? Por causa dos seus efeitos colaterais. Assim como qualquer anti-inflamatório, o AAS apresenta como efeito colateral uma maior incidência de gastrites, úlceras gástricas e duodenais, e consequentemente, hemorragia digestiva (leia: GASTRITE | ÚLCERA GÁSTRICA | H.PYLORI e SANGUE NAS FEZES | HEMORRAGIA DIGESTIVA). Quanto maior a dose do AAS, maior o risco de lesão gástrica, porém, mesmo doses baixas como 80mg apresentam risco.

O AAS se liga às plaquetas de modo irreversível. Isto significa que aquelas plaquetas que sofreram ação da aspirina, não conseguirão nunca mais participar da coagulação. Portanto, o efeito antiagregante do AAS dura o tempo de vida das plaquetas que é de 5 a 10 dias, ou seja, o AAS tomado hoje fará efeito durante pelo menos 5 a 7 dias. Esta informação é importante para cirurgias, extração dentária ou qualquer outro evento potencialmente hemorrágico, quando uma perfeita coagulação é necessária para a segurança do procedimento.

A inibição da função das plaquetas também é responsável pela contraindicação do AAS na dengue (leia: DENGUE | MOSQUITO DA DENGUE | Sintomas e tratamento) ou qualquer outra doença que curse com plaquetas baixas como a púrpura trombocitopênica idiopática (leia: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)). Imaginem o estrago que pode acontecer quando um paciente que já tem poucas plaquetas e apresenta-se sob risco de sangramentos, toma uma droga que atrapalha a função destas.

O AAS também não deve ser tomado em doenças como catapora (varicela) (leia: CATAPORA (VARICELA) | HERPES ZOSTER) e gripe (leia: DIFERENÇAS ENTRE GRIPE E RESFRIADO), principalmente por crianças e adolescentes, devido ao risco do aparecimento da síndrome de Reye, uma doença grave que cursa com edema cerebral e insuficiência hepática fulminante.

A aspirina, assim como qualquer outro anti-inflamatório, deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal crônica. Quanto maior a dose, maior o risco de piora da função renal (leia: REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS). O seu uso só deve ser admitido quando os benefícios compensam os riscos, como, por exemplo, AAS em doses baixas em doentes com alto risco cardiovascular.

O uso crônico de aspirina também está associado a um maior risco de presbiacusia, conhecida como surdez do idoso (leia: SURDEZ | Deficiência auditiva no idoso).

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PÓLIPOS INTESTINAIS | Sintomas e tratamento

A presença de um ou mais pólipos intestinais é um diagnóstico comum durante uma colonoscopia que sempre costuma causar questionamentos por parte do paciente e seus familiares. Afinal, o que significa um pólipo intestinal? Pólipo é câncer? É preciso cirurgia para retirar o pólipo?

Antes de explicar os pólipos com detalhes, vamos logo esclarecer três pontos:

1. Pólipos intestinais são muito comuns e surgem em mais de 30% da população adulta.
2. Nem todo pólipo possui potencial para virar câncer, e mesmo os que podem virar, demoram muitos anos para sofrer esta transformação.
3. Atualmente é possível remover pólipos completamente e de modo seguro.

O que é um pólipo intestinal?

O pólipo é uma pequena protuberância que cresce em cavidades revestidas por mucosas. O intestino grosso (cólon) é o principal ponto onde surgem os pólipos intestinais.

O pólipo intestinal é uma neoplasia benigna que ocorre por um crescimento anormal da próprias células da mucosa do intestino. Mal comparando, podemos dizer que são uma espécie de verruga do cólon.

A imensa maioria dos pólipos são lesões benignas e continuarão a sê-las para o resto da vida. Porém, dependendo do tipo de pólipo (explicado adiante) existe o risco de transformação para câncer.

Pólipo intestinal

Fatores de risco para o desenvolvimento de pólipos intestinais

- Idade acima de 40 anos
- Doença inflamatória intestinal (leia: DOENÇA DE CROHN | RETOCOLITE ULCERATIVA | Sintomas e tratamento)
- História familiar
- Tabagismo (leia: MALEFÍCIOS DO CIGARRO | Saiba como e por que parar de fumar)
- Sedentarismo
- Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA)
- Dieta rica em gorduras saturadas
- Dieta pobre em frutas, vegetais, fibras e cálcio
- Excesso de álcool (leia: EFEITOS DO ÁLCOOL E ALCOOLISMO)

Quais são os tipos de pólipos intestinais? Quais pólipos podem virar câncer?

Existem vários tipos de pólipos, porém, dois deles correspondem a imensa maioria:

a.) Hiperplásicos - pólipos de tamanho pequeno, normalmente localizados na porção terminal do cólon (reto e sigmóide). Não apresentam potencial para se transformar em câncer.

b.) Adenomas - São os pólipos que apresentam risco de se transformar em câncer. Porém, menos de 5% dos adenomas acabam por se transformar em uma lesão maligna.

Em média, um adenoma demora pelo menos 7 anos até se transformar em câncer.

É importante saber que a maioria dos cânceres de cólon surgem de um pólipo,  porém, são minoria os pólipos que podem se transformar em câncer.

Sintomas dos pólipos intestinais

A maioria dos pólipos intestinais é de pequeno tamanho e acaba por não causar nenhum sintoma. Normalmente só são detectados quando se realizam exames de triagem para o câncer de cólon.

Pólipos de tamanho maior podem causar obstrução intestinal por impedir a progressão das fezes ou apresentar escoriações pela passagem de fezes endurecidas, podendo assim sangrar. (leia: SANGUE NAS FEZES | HEMORRAGIA DIGESTIVA | Principais causas).

Diagnóstico dos pólipos intestinais

Atualmente o exame de escolha para o diagnóstico dos pólipos / rastreio do câncer de cólon é a colonoscopia, um exame realizado através de um endoscópio por via anal. A colonoscopia é o exame ideal pois permite não só a visualização dos pólipos, como também a sua retirada (leia: EXAME COLONOSCOPIA).

Apenas a olho nu, não é possível distinguir um pólipo hiperplásico de um adenoma. Por isso, indica-se a retirada de qualquer pólipo diagnosticado para avaliação histológica (microscópica)

Os adenomas são divididos em três grupos de acordo com esta avaliação:
- Adenoma tubular
- Adenoma viloso
- Adenoma túbulo-viloso

O tamanho do pólipo adenomatoso (maior que 1cm) e quanto mais componente viloso ele possuir (mais que 25%), são os principais fatores de risco para transformação em câncer.

O rastreio para o câncer de cólon está indicado para todas as pessoas acima de 50 anos. Pessoas com história familiar de um parente de primeiro grau com câncer de cólon antes dos 60 anos devem começar a fazer o rastreio a partir dos 40 anos.

Tratamento dos pólipos intestinais

A maneira mais eficaz de se evitar o câncer de cólon é identificando precocemente pólipos adenomatosos e removendo-os antes que se transformem em uma lesão maligna.

Remoção de pólipo intestinal

Como já referido, os pólipos podem ser retirados pela colonoscopia imediatamente após a sua identificação.

A remoção dos pólipos não dói e não costuma causar sangramentos.

Raramente o pólipo é grande o suficiente para a remoção não poder ser feito pelo colonoscópio. Nestes casos, é normalmente necessária cirurgia para extração da lesão.

A remoção de pólipos é segura, havendo uma taxa de complicações menor que 1 a cada 1000 procedimentos. Os maiores risco são a perfuração do cólon e o sangramento.

Para se minimizar os risco de complicações, o paciente não deve tomar nem dias antes, nem dias depois, medicamentos que facilitem hemorragias como aspirina, anti-inflamatórios ou anticoagulantes como heparina ou varfarina.

Síndromes de poliposes

Existem algumas doenças raras, de origem genética, que se manifestam com dezenas de pólipos no trato digestivo, ainda na juventude, associados a outros sintomas em diversas partes do corpo. Entre essas síndromes podemos citar:

- Lynch
- Gardner
- Turcot
- Cronkhite-Canada
- Peutz-Jeghers
- Cowden

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DOENÇA DE BERGER | Nefropatia por IgA

A nefropatia por IgA, também chamada de doença de Berger (se pronuncia "berjê"), é uma doença renal de origem imunológica que pode levar à insuficiência renal terminal.

Como sempre fazemos aqui no MD.Saúde, vamos começar explicando o básico para que vocês possam entender do que se trata a doença de Berger. Ao longo da explicação vamos indicar links para outros textos de modo a que seja possível adquirir uma grande quantidade de conhecimento sobre o assunto.

Vamos começar pelos conceitos:

- Nefropatia significa doença dos rins.
- IgA, ou imunoglobulina A, é um tipo de anticorpo produzido para defender as mucosas dos trato respiratório e gastrointestinal contra germes do exterior.

A nefropatia por IgA é uma doença renal causada por um mal funcionamento destes anticorpos, que, por motivos ainda desconhecido, passam a se depositar nos rins, causando lesão nos mesmos. Como é uma doença causada por um mal funcionamento do sistema imunológico, ela é pode ser considerada uma espécie de doença autoimune, apesar de não haver a produção de um anticorpo diretamente contra o rim (leia: DOENÇA AUTOIMUNE | O que é e quais são as mais comuns).

A doença de Berger ataca preferencialmente os glomérulos (unidade funcional dos rins. O glomérulo está para os rins como o neurônio está para o cérebro), causando um quadro inflamatório chamado glomerulonefrite (para uma melhor compreensão deste texto, sugiro fortemente a leitura de GLOMERULONEFRITE | O que é, sintomas e tratamento).

Resumindo a história, a doença de Berger, ou nefropatia por IgA, é uma doença que ocorre quando anticorpos do tipo IgA, por motivos ainda desconhecidos, começam a se depositar nos glomérulos. Esta deposição é um evento anormal e inesperado, levando à ativação de células inflamatórias, que, em última análise, causarão lesão dos glomérulos. Como os glomérulos são as principais unidades responsáveis pela filtragem do sangue, a sua destruição leva à insuficiência renal crônica (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA | Sintomas e tratamento).

Fatores de risco para doença de Berger (nefropatia por IgA)

Na imensa maioria dos casos, a nefropatia por IgA é uma glomerulopatia primária, ou seja, não ocorre devido a nenhuma outra doença. Não existe uma causa conhecida.

A doença de Berger é a glomerulopatia primária mais comum no mundo. Pode ocorrer em qualquer idade, mais o pico de incidência ocorre em pessoas entre 20 e 40 anos; é duas vezes mais comum em homens que em mulheres, e é uma doença de brancos e asiáticos, sendo rara em negros.

Apesar de ser uma glomerulonefrite primária na imensa maioria dos casos, eventualmente, a nefropatia por IgA por ser causada por outras doenças. As mais comuns são:

- Cirrose (leia: CIRROSE HEPÁTICA | Causas e Sintomas).
- AIDS (SIDA) (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA)).
- Doença celíaca (leia: DOENÇA CELÍACA | Enteropatia por glúten).
- Purpura de Henoch-Schonlein.
- Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER | Sintomas, diagnóstico e tratamento).

A distinção é simples: a nefropatia por IgA primária é aquela em que só há doença nos rins. O paciente nada mais tem; a nefropatia por IgA secundária é aquela que surge junto com outra doença, fazendo com que o paciente tenha, por exemplo, além da cirrose, também uma glomerulonefrite por depósitos de IgA.

Sintomas da doença de Berger (nefropatia por IgA)

A presentação clínica da nefropatia por IgA pode ser bem variável.

- Em pelo menos 50% dos casos, os pacientes apresentam quadros intermitentes de sangue na urina (hematúria), que ocorrem sempre após uma infecção das vias respiratórias, como amigdalites, faringites ou rinossinusites (leia: HEMATÚRIA | URINA COM SANGUE). Esse quadro ocorre porque toda vez que o paciente tem uma infecção respiratória há um estimulo à produção de IgA, o anticorpo responsável pelas defesas das vias aéreas. Como a IgA destes pacientes é defeituosa, ela acaba se depositando indevidamente nos glomérulos, causando hematúria, um sinal de irritação nos rins. Quando a infecção se cura, os níveis de IgA caem, e os sintomas de nefrite costumam desaparecer temporariamente.

- Em 40% dos casos, o paciente apresenta uma perda de sangue e de proteínas na urina, em pequenas quantidades, não sendo possível ser detectada ao olho nu. Este sangramento imperceptível na urina recebe o nome de hematúria microscópica. Normalmente, o paciente permanece anos com esta perda discreta de sangue, sem apresentar nenhum outro sintoma. O diagnóstico da hematúria microscópica  geralmente ocorre por acaso em exames de urina solicitados sem motivo especial (leia: EXAME DE URINA | Entenda os seus resultados).

- Em 10 % dos casos, a nefropatia por IgA se apresenta como uma nefrite mais grave, com grandes perdas de proteínas na urina, chamada de proteinúria, podendo causar síndrome nefrótica (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA). Estes pacientes podem também apresentar elevações na sua creatinina sanguínea, que é um sinal de insuficiência renal (leia: CREATININA e URÉIA | O que são e como indicam doença renal e INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA). A hipertensão é outro achado comum, que também sugere lesão renal mais grave (leia: HIPERTENSÃO ARTERIAL (PRESSÃO ALTA) | Sintomas e tratamento).

As duas primeiras apresentações clínicas descritas acima, que envolvem quase 90% dos casos, são de uma doença crônica, com progressão ao longo de 15-20 anos. No caso de nefrite mais grave, como no último exemplo, a doença é mais aguda, podendo evoluir para insuficiência renal crônica avançada em menos de 5 anos.

Diagnóstico da doença de Berger (nefropatia por IgA)

O diagnóstico da doença de Berger deve ser sempre suspeitado em pacientes com hematúria microscópica ou macroscópica persistentes ou recorrentes, que se agravam após quadros de infecção respiratória.

O diagnóstico definitivo, porém, só pode ser feito através da biópsia renal, um procedimento onde um pequeno pedaço do tecido renal é extraído para avaliação microscópica. Através dela é possível detectar os anticorpos IgA depositados nos glomérulos e avaliar o grau de inflamação e destruição que eles estão provocando (leia: BIÓPSIA RENAL | Indicações, precauções e riscos).

Prognóstico da doença de Berger (nefropatia por IgA)

O prognóstico da nefropatia por IgA é muito variável. Os casos mais leves podem até apresentar cura espontânea. Nos mais graves, o paciente acaba por desenvolver insuficiência renal crônica avançada, necessitando de hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE).

Na maioria dos casos, a doença de Berger costuma ser uma doença de progressão muito lenta. Em 20 anos, menos de 30% dos paciente vão precisar entrar em hemodiálise. Algum dados podem predizer a evolução clínica. São fatores de mau prognóstico:

- Doentes que apresentam creatinina elevada no momento do diagnóstico.
- Doentes que apresentam progressiva elevação da creatinina ao longo do tempo, apesar dos tratamentos.
- Doentes que apresentam proteinúria importante persistentemente, normalmente acima de 1,5g por dia.
- Doentes que apresentam hipertensão têm maior risco de evoluírem para insuficiência renal crônica.
- Doentes que na biópsia renal apresentam avançado grau de fibrose e atrofia das estruturas dos rins, como túbulos, vasos sanguíneos e glomérulos.

Ao contrário do que possa parecer, a simples presença de hematúria macroscópica recorrente (sem os fatores listados acima) não indica um pior prognóstico.

Tratamento da doença de Berger (nefropatia por IgA)

1.) O tratamento da nefropatia por IgA varia de acordo com o prognóstico estimado. Os casos mais benignos, com apenas uma discreta hematúria, sem hipertensão, sem proteinúria e sem elevação da creatinina, não precisam de tratamento e devem apenas ser seguidos a cada 6 meses. Nestes casos, a maioria dos nefrologista sequer pedem a biópsia renal, já que dificilmente seu resultado servirá para alterar a conduta.

2.) Nos pacientes que apresentam proteinúria leve, abaixo de 1g em por dia, ou hipertensão, está indicado o tratamento com 2 classes de anti-hipertensivos:Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) e/ou Antagonistas do receptor da angiotensina II (ARA-2) (leia: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO - Captopril, Enalapril, Losartan...). São medicamentos que controlam a pressão arterial, diminuem a perda de proteínas e protegem os rins.

Nestes casos também se pode usar comprimidos de óleo de peixe (Ômega 3, que possui atividade anti-inflamatória.

3.) Nos casos mais graves, com proteinúria importante ou elevação da creatinina, o tratamento com drogas imunossupressoras está indicado. O principal é o corticoide, normalmente prednisona ou prednisolona. (leia: PREDNISONA E CORTICÓIDES | Indicações e efeitos colaterais).

Se não houver melhora, a ciclofosfamida está indicada.

A não resposta ao tratamento indica que o paciente provavelmente evoluirá com perda irreversível da função renal e necessidade de hemodiálise a curto prazo.

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ENJOOS E VÔMITOS NA GRAVIDEZ

Náuseas e vômitos no primeiro trimestre da gravidez são eventos tão comuns que podem quase ser considerados como uma manifestação fisiológica. Neste texto vamos abordar as causas e tratamentos para os simples enjoos da gravidez e para a chamada hiperemese gravídica.

Este texto é específico sobre enjoo na gravidez. Se está à procura de um texto sobre outros sintomas de gravidez ou sobre o diagnóstico de gravidez, leia:
- SINTOMAS DE GRAVIDEZ | TESTE DE GRAVIDEZ.
- PRIMEIROS SINTOMAS DE GRAVIDEZ

Enjoo matinal

O enjoo matinal é tão comum e tão típico do início da gestação, que perde apenas para o atraso menstrual como o sintoma que mais faz as mulheres irem a uma farmácia para comprar um teste de gravidez. Cerca de 70% a 80% das mulheres sofrem de enjoo matinais no primeiro trimestre. As náuseas podem vir com ou sem vômitos; ocorrem principalmente na parte da manhã, mas podem se manifestar a qualquer momento do dia.

Enjoo na gravidez

Os enjoos da gravidez normalmente surgem na 5ª ou 6ª semanas, durando, geralmente, até a 12ª semana, data que marca o início do 2º trimestre de gestação.

Algumas mulheres com menos sorte permanecem com náuseas até a 18ª semana, época em que 90% das gestantes já não as tem mais. Destas, cerca de 10% mantêm os enjoos durante períodos mais avançados da gravidez, podendo durar até o 3º trimestre.

A gravidade dos enjoos na gravidez varia muito. Algumas mulheres quase nada sentem; outras queixam-se de náuseas leves em curtos períodos, muitas vezes sem vômitos; há também os casos onde os enjoos e os vômitos são frequentes, tornando o primeiro trimestre muito penoso; no final do espectro existe ainda os casos de hiperêmese gravídica, um quadro de náuseas e vômitos tão frequentes que impedem a alimentação e levam a gestante à desidratação. Abordarei a hiperemese gravídica mais à frente neste texto.

Por que surgem enjoos na gravidez?

O mecanismo exato que leva mulheres grávidas a sentir enjoos durante todo o primeiro trimestre da gestação é desconhecido. Sabe-se, porém, que as rápidas alterações hormonais do início da gravidez (estrogênio, progesterona e hCG) desempenham um papel importante no quadro. Alguns trabalhos mostraram que quanto mais alto os níveis do hormônio hCG, maior a incidência de náuseas durante a gravidez.

Os hormônios da gravidez, principalmente a progesterona, agem também na motilidade do trato gastrointestinal. Mulheres grávidas apresentam um "estômago preguiçoso", que demora a se esvaziar, o que além de favorecer o aparecimento das náuseas, provoca também uma sensação de saciedade precoce, impedindo a ingestão de grandes quantidades de alimento. A gestante sente-se "empanturrada" com muita facilidade.

Fatores de risco para enjoos na gravidez

Apesar das causas para os enjoos não estarem completamente elucidadas, alguns fatores são amplamente reconhecidos como de risco para o desenvolvimento das náuseas e vômitos:

- Mulheres que antes da gravidez já apresentam náuseas com mais facilidade, como durante movimentos ou após estímulos a cheiros e sabores fortes, apresentam maior risco de enjoos fortes na gravidez (leia: CINETOSE | ENJOO DE MOVIMENTO).
- Mulheres ansiosas ou gestantes muito jovens também apresentam maior incidência e intensidade de enjoos.
- Gestantes com antecedentes de enxaqueca apresentam maior risco (leia: DOR DE CABEÇA - ENXAQUECA, CEFALÉIA TENSIONAL).
- Alguns estudos sugerem a hipótese de que mulheres que possuem a bactéria Helicobacter pylori possam apresentar maior risco de náuseas durante a gravidez. (leia: H.PYLORI (Helicobacter pylori) | Sintomas e tratamento).
- Mulheres grávidas de gêmeos apresentam maior incidência e maior intensidade de enjoos.

Sintomas dos enjoos na gravidez

Na maioria das mulheres grávidas os enjoos são intermitentes. É comum haver uma alternância entre fome e enjoos ao longo do dia. O ideal é que a gestante procure fazer suas refeições sempre que os enjoos desparecem.

Apesar de incômodo, os enjoos da gravidez raramente causam algum problema ao feto. A maioria das gestantes conseguem se alimentar durante os períodos de alívio das náuseas, mantendo assim um adequado consumo de nutrientes.

Associado aos enjoos é possível que a gestante apresente alterações no seu olfato e paladar. Alimentos antes adorados podem perder todo o seu apelo. Por outro lado, é comum surgirem desejos de comer alimentos que outrora nunca eram escolhidos. Pode acontecer, por exemplo, de mulheres que não comam carne vermelha passem a ter desejos por hambúrgueres, ou de gestantes que eram aficcionadas por chocolate, simplesmente não conseguirem mais comer um único bombom.

Quando procurar um médico

Ao contrários dos outros tipos de náuseas e vômitos, no enjoo típico da gravidez não há outros sintomas gastrointestinais ou sistêmicos associados, como febre, diarreia e intensas cólicas. A presença destes sintomas deve ser informada ao médico.

Outro sinal de gravidade são vômitos incoercíveis, fazendo com que a grávida não consiga se alimentar ou beber líquidos. Os enjoos da gravidez podem ser tão intensos que causam perda de peso e desidratação da gestante. Se você está grávida, apresenta vômitos frequentes e já perdeu pelo menos dois quilos por conta destes, procure um médico, pois podemos estar diante do diagnóstico de hiperemese gravídica.

Hiperemese gravídica

A hiperemese gravídica é uma apresentação anormal dos enjoos matinais. É uma forma grave das náuseas e vômitos da gravidez. A hiperemese gravídica ocorre em 0,5% a 2% das gestações e se caracteriza por vômitos frequentes, não responsivos ao tratamento, associado a desidratação, alterações hidreletrolíticas e perda de peso. Como a grávida não consegue se alimentar nem ingerir líquidos, o internamento hospitalar pode ser necessário para que se possa administrar fluidos e alguns nutrientes por via intravenosa.

Tratamento para os enjoos da gravidez

O primeiro trimestre da gravidez é o mais importante, pois é quando o feto está se formando. Nesta fase é imperativo evitar tomar qualquer tipo de remédio ou substância sem a explicita autorização do seu obstetra.

Na maioria das gestantes os enjoos matinais não necessitam de medicamentos, apenas algumas alterações na dieta e de alguns hábitos de vida:

• Evite grandes refeições. O estômago da grávida esvazia mais lentamente, por isso, pequenas porções são mais bem toleradas. Comer demais e ficar com a estômago cheio pode precipitar os enjoos.
• Os enjoos da gravidez costumam ser intermitentes ao longo do dia. Procure se alimentar sempre que estiver se sentindo bem. A fome pode desencadear as náuseas. Não deixe de se alimentar por medo de vomitar.
• Evite comer e deitar-se logo após. Evite comer perto da hora de dormir.
• Coma o que tiver vontade. É melhor comer qualquer coisa do que nada.
• Peça para alguém preparar a comida. Algumas grávidas perdem a fome e começam a ter enjoos quando precisam preparar a própria refeição. 
• Procure estar sempre bem hidratada. Se você tem vômitos, procure repor os líquidos perdidos quando o enjoo tiver desaparecido. Mais uma vez, ingira pequenos volumes de cada vez. Líquidos frios são mais bem tolerados.
• Reconheça os gatilhos dos enjoos e evite-os. Cheiros fortes, por exemplo, costumam ser mal tolerados. Outros gatilhos comuns são o calor, umidade, barulho e estar em movimento, tipo andar de carro ou avião.
• Evite a fadiga. É comum haver intolerância ao exercício no primeiro trimestre. Se você é uma pessoa ativa, não tente manter a mesma carga de exercícios que você executava antes de estar grávida. Não é preciso ficar completamente sedentária, mas o ideal é não se cansar nesta fase.
• Gengibre, limão ou melancia costumam ser muito bem tolerados pelas grávidas. Evite comidas apimentadas e muito gordurosas.
• Se o seu enjoo não surge quando você acorda, mas sim logo após o levantar da cama, mantenha um pacote de biscoito tipo crackers na cabeceira para comer um ou dois antes de se levantar. Isso "acalma" o estômago.

O mais importante é reconhecer o que te faz bem e o que te faz mal. As dicas acima funcionam para a maioria das mulheres, mas pode ser que você tenha que descobrir quais as dicas ideais para o seu caso.

Se suas náuseas não melhoram de jeito nenhum com as medidas habituais, talvez seja necessário usar alguns medicamentos para controlá-las. A lista de drogas possíveis é vasta, porém, como algumas podem ser vendidas sem receita médica, não vou listá-las aqui para não estimular a automedicação, que é ainda mais grave quando feita por uma gestante no primeiro trimestre.

Mitos sobre os enjoos da gravidez

- Mulher que não enjoa tem maior risco de abortamento?
Não necessariamente. Teoricamente uma gravidez com problemas não produziria os níveis adequados de hormônios e os sintomas de náuseas e vômitos seriam menos intensos. Porém, é comum ter uma gravidez normal sem ter que passar pelo sofrimento dos enjoos. Portanto, não é correto criar expectativas quanto ao sucesso da gravidez apenas pela presença ou não de enjoos.

- Os enjoos da gravidez podem prejudicar o feto?
Não. Exceto nos casos mais graves, com necessidade de internação hospitalar, o feto nada sofre com suas náuseas e vômitos ocasionais.

- O enjoo não desaparecer após o fim do 1º trimestre significa algo de errado na gravidez?
Não. Algumas gestantes têm enjoos por toda a gravidez, apesar deste fato não ser o mais comum. Qualquer enjoo que se prolongue além da 20º semana deve ser avaliado pelo obstetra, o que não necessariamente significa que haja algum problema com a gestante.

- Chupar gelo com frequência melhora os enjoos?
Sim e não. Como já dito, essas pequenas dicas podem ser a solução para algumas gestantes e uma completo fracasso para outras. A vantagem do gelo é que, em última análise, ele é água em pequenas quantidades, o que favorece a hidratação da grávida sem causar distensão do estômago.

Vérsion en español:  NÁUSEAS Y VÓMITOS EN EL EMBARAZO

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COCAÍNA | CRACK | Efeitos e complicações

A cocaína, cujo nome químico é benzoilmetilecgonina ou éster do ácido benzóico, é uma substância alcalóide (de caráter básico, ou seja, o oposto de ácida) extraída das folhas da Erythroxylum coca, um arbusto muito comum nas montanhas das regiões andinas da América do Sul. Os três países que mais produzem cocaína no mundo são, em ordem decrescente, Colômbia, Peru e Bolívia.

Introdução: O que é a cocaína?

As folhas de coca são usadas pelos povos indígenas destas regiões há mais de 2000 anos. O ato de mastigar folhas de coca não causa nem os efeitos, nem os problemas de saúde do consumo da cocaína, uma vez que a concentração de benzoilmetilecgonina nas folhas é menor que 1%. Através da mastigação ou através de chás da folha, a absorção do alcalóide cocaína é muito baixo.

Durante boa parte do período colonial, o cultivo e o comércio das folhas de coca não só era permitido, como sofria taxação oficial por parte da Espanha, que lucrava com a atividade.

A cocaína, droga que todos conhecemos, é obtida através do isolamento da benzoilmetilecgonina da folha, fato alcançado pela primeira vez em 1860, época em que a substância começou a ganhar popularidade mundial.

Para se ter ideia da popularidade da droga, a Coca-Cola, lançada em 1886, apresentou cocaína em sua fórmula até o ano de 1903; os romances ingleses sobre o detetive Sherlock Holmes, escritos no final do século XIX, apresentavam relatos do uso intravenoso de cocaína pela personagem; também era possível encontrar cocaína em diversos produtos, desde vinho até medicamentos. Seu uso era legalizado até 1914 quando a substância passou a ser de uso médico controlado nos EUA.

Apesar de proibida, atualmente 14 milhões de pessoas em todo o mundo são consumidores de cocaína. Um mercado ilegal que movimenta bilhões de dólares anualmente. Um quilo de cocaína chega a ser vendido por 90.000 dólares nos EUA.

Cerca de 1/3 dos atendimentos em emergência provocados pelo consumo de drogas ilícitas, é devido ao consumo de cocaína. Só nos EUA são cerca de 450.000 atendimentos por ano por complicações relacionadas a esta droga.

Vias de administração e tipos de cocaína

Cocaína - foto

A cocaína é administrada principalmente por 4 vias: oral, intranasal, intravenosa ou inalatória através do fumo.

A cocaína é uma substância rapidamente absorvida quando em contato com qualquer mucosa, seja nasal, oral, gastrointestinal, e até retal. Quando fumada, a droga é absorvida pelos alvéolos do pulmão, caindo rapidamente na circulação sanguínea.

A cocaína exerce uma grande efeito vasoconstrictor quando em contato com as mucosas, fazendo com que o fluxo sanguíneo destas regiões fique reduzido. Deste modo, a absorção da droga para a circulação sanguínea é mais lenta e duradoura. A via intravenosa e inalatória (através do fumo) não dependem de mucosa para atingir a circulação sanguínea, sendo, assim, as vias de mais rápido efeito.

Cocaína - via intravenosa
Início da ação: menos de 1 minuto
Pico da ação: 1- 5 minutos
tempo de duração dos efeito: 30-60 minutos

Cocaína - via inalatória (fumo)
Início da ação: menos de 1 minuto
Pico da ação: 1- 5 minutos
tempo de duração dos efeito: 30-60 minutos

Cocaína - via nasal
Início da ação: 1-5 minutos
Pico da ação: 20-30 minutos
tempo de duração dos efeito: 1-2 horas

Cocaína - via oral
Início da ação: 30-60 minutos
Pico da ação: 60-90 minutos
tempo de duração dos efeito: desconhecido

Cocaína-Crack

Cocaína - Crack

O crack é normalmente produzido pela mistura da cocaína com água e bicarbonato de sódio. Esta mistura é fervida, formando uma pedra. O crack só pode ser usado para o fumo uma vez que é pouco solúvel para ser dissolvido para via intravenosa.

O consumo do crack suplantou o uso injetável da cocaína por apresentar efeitos semelhantes e não necessitar de seringa nem da punção de uma veia. É muito mais fácil consumir o crack.

Efeitos da cocaína

Uma vez na corrente sanguínea a cocaína espalha-se pelo organismo, exercendo efeitos em diversos órgãos. Em poucos segundos a cocaína atinge o cérebro, provocando os efeitos prazerosos desejados pelo usuário. Entre eles estão a euforia, aumento da sociabilidade, do estado de alerta, da sensação de energia e da confiança; redução do cansaço, da necessidade de dormir e do apetite. A sensação prazerosa é tão intensa que é descrita como orgasmo do corpo inteiro.

Imediatamente após o início dos efeitos o usuário, além dos efeitos psicogênicos, também apresenta elevação da pressão arterial, aceleração dos batimentos cardíacos, pupilas dilatadas e aumento da temperatura corporal.

O efeito da euforia e prazer ocorrem pela ação da cocaína em inibir a desativação de neurotransmissores relacionados ao prazer, mantendo-os em grande quantidade e ativos no sistema nervoso central por prolongados períodos. Assim que termina seu efeito, o sistema nervoso encontra-se depletado de neurotransmissores excitatórios, sendo responsável pela depressão e falta de ânimo.

Conforme o uso torna-se repetitivo e as doses vão sendo cada vez maiores, surgem os efeitos indesejados da droga que incluem agressividade, ataques de pânico, paranóia, alucinações, insônia e falta de apetite.

Complicações do consumo de cocaína

a. Complicações cardiovasculares da cocaína

A cocaína causa aumento da pressão arterial, da frequência cardíaca e do consumo de oxigênio do coração, além de ser um vasoconstrictor, diminuindo o aporte de sangue pelas artérias coronárias. Estes efeitos ocorrem agudamente após o seu consumo e podem desencadear arritmias e isquemia, levando a dor no peito (angina), a infarto do miocárdio e até morte súbita (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA). A principal causa de infartos em jovens é o consumo de cocaína (leia: INFARTO EM JOVENS).

O uso de cocaína também favorece o infarto por estar associado a um maior depósito de gordura nas artérias. Portanto, o consumo de cocaína leva a lesão no coração tanto forma aguda com isquemia ocorrendo logo após o seu consumo, como de forma lenta e gradual por estimular a obstrução das coronárias.

A insuficiência cardíaca é outra complicação do uso crônico de cocaína (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA | CAUSAS E SINTOMAS)

b. Complicações neurológicas da cocaína

Além do sintomas neurológicos já descritos, o consumo de cocaína também pode causar crise convulsiva (leia: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA | Sintomas, tipos e como agir), agitação, hemorragia intracraniana e AVC (leia: AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | DERRAME CEREBRAL) e cefaleia (dor de cabeça) crônica (leia: DOR DE CABEÇA - ENXAQUECA, CEFALEIA TENSIONAL E SINAIS DE GRAVIDADE).

O uso contínuo de cocaína pode levar a síndromes neurológicas com movimentos involuntários dos membros, tremores, e comportamentos estereotipados, com repetições de movimentos.

O uso crônico de cocaína está associado a taxas mais altas de suicídio.

c. Complicações respiratórias da cocaína

o consumo intranasal de cocaína leva a rinite crônica, sinusite (leia: SINUSITE | RINOSSINUSITE | Sintomas e tratamento), perfuração do septo nasal, úlceras de orofaringe e necrose da mucosa nasal.

A cocaína quando consuma por fumo (crack) pode causar queimaduras das vias aéreas superiores, além de lesões pulmonares como asma, pneumotórax (leia: PNEUMOTÓRAX | Causas, sintomas e tratamento), embolia pulmonar (EMBOLIA PULMONAR | Sintomas e tratamento) e hemorragia pulmonar (leia: TOSSE E ESCARRO COM SANGUE | Principais causas).

Pulmão do crack

O pulmão do crack é uma síndrome que ocorre devido a hemorragia nos alvéolos pulmonares causada pelo fumo de crack (para entender o que são os alvéolos, leia: PNEUMONIA | Sintomas e tratamento). Os pacientes se apresentam com tosse, muitas vezes com escarro sanguinolento, falta de ar, febre e Às vezes, insuficiência respiratória, necessitando intubação e ventilação mecânica.

d. Complicações gastrointestinais da cocaína

Usuários de cocaína apresentam um taxa elevada de úlceras gástricas e perfurações. A cocaína também é causa de infarto intestinal e colite isquêmica. Também são mais comuns a isquemia do pâncreas e do baço.

e. Botulismo

O uso de cocaína por via nasal tem sido descrito como uma potencial causa de botulismo (leia: BOTULISMO | Causas e Sintomas).

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EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, LDH, Ferritina e CK

Os exames laboratoriais são um dos artifícios mais usados pela medicina moderna na busca pelos diagnósticos. Os exames de sangue, também chamados de análises sanguíneas, são um grupo de exames complementares usados por todas as especialidades médicas. Daí o motivo de quase todo mundo já ter feito pelo menos um exame de sangue na vida.

Neste blog já abordamos diversos tipos de análises laboratoriais, sejam elas de sangue, urina ou fezes, como se pode comprovar nos links abaixo:

- CHECK-UP | EXAMES DE SANGUE
- HEMOGRAMA - Entenda os seus resultados
- GLICEMIA | HEMOGLOBINA GLICOSILADA | Diagnóstico do diabetes
- COLESTEROL BOM (HDL) | COLESTEROL RUIM (LDL) | TRIGLICERÍDEOS
- CREATININA e URÉIA | O que são e como indicam doenças dos rins
- O QUE SIGNIFICA AST (TGO) E ALT (TGP)?
- ENTENDA SEU EXAME DE URINA
- URINA 24 HORAS | Como colher e para que serve
- EXAME UROCULTURA | Indicações e como colher
- VERMES E EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES
- TSH E T4 LIVRE | Exames da tireoide

Neste texto vamos abordar algumas análises de sangue específicas comumente solicitadas pelos médicos, mas cujo objetivo é raramente explicado para os pacientes. Entre elas podemos citar o VHS, PCR, Ferritina, LDH, etc.

VHS - Velocidade de hemossedimentação

A velocidade de hemossedimentação, mais conhecida como VHS no Brasil e VS em Portugal, é um exame usado para se avaliar a existência de inflamações no organismo. Se você não entende completamente o significado do termo inflamação, sugiro a leitura de O QUE É INFLAMAÇÃO?

A medição do VHS é relativamente simples. Coloca-se o sangue colhido em uma espécie de tubo de ensaio, como o da foto ao lado, e mede-se em 1 hora a velocidade de precipitação das hemácias (glóbulos vermelhos). O resultado é dado em mm/h. Atualmente este exame é feito de modo automatizado por máquinas.

Os valores normais variam de 0 a 15 mm/h em jovens e de 0 a 30 mm/h em idosos. Mulheres costumam ter o VHS ligeiramente mais elevados que homens.

Como o VHS funciona?

Quando há um processo inflamatório em curso, seja uma infecção, uma doença auto-imune ativa, uma pancreatite aguda, um câncer avançado etc... o nosso fígado produz em grandes quantidades uma proteína chamada de fibrinogênio. Este fibrinogênio age como uma espécie de cola, ligando as hemácias umas às outras, formando blocos de glóbulos vermelhos, que obviamente são mais pesados e caem mais rapidamente, aumentando assim a velocidade de hemossedimentação.

O VHS é, portanto, um indicador indireto de que o fígado está produzindo mais fibrinogênio, que por sua vez, é um indicador indireto de que há um processo inflamatório em curso.

Algumas doenças ou situações que cursam com VHS elevado:

- Qualquer infecção, seja tuberculose (leia: TUBERCULOSE | SINTOMAS E TRATAMENTO), pneumonia (leia: PNEUMONIA | Sintomas e tratamento), faringites (leia: FARINGITE E AMIGDALITE),  AIDS (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA)) ou uma simples infecção dentária.
- Doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTOIMUNE) como lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO) e artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE).
- Pancreatite aguda (leia: PANCREATITE CRÔNICA | PANCREATITE AGUDA).
- Crise de gota (GOTA E ÁCIDO ÚRICO).
- Alguns tipos de câncer como linfoma (LINFOMA HODGKIN | LINFOMA NÃO HODGKIN | Sintomas) e mieloma múltiplo (leia: MIELOMA MÚLTIPLO | Sintomas e tratamento).
- Anemia (leia: SINTOMAS DA ANEMIA).
- Vasculites (leia: VASCULITE | Causas e sintomas).
- Gravidez (leia: SINTOMAS DE GRAVIDEZ | TESTE DE GRAVIDEZ).
- Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA).
- Idade avançada.

A lista é imensa, apenas listei alguns exemplos. Como já se pode imaginar, o VHS não faz diagnóstico de nada. Ele apenas sugere a possibilidade de uma inflamação.

Além de ser pouco específico, uma vez que o VHS encontra-se elevado em uma grande quantidade de situações deferentes, este exame também é susceptível a erros já que pequenos descuidos como na armazenagem do sangue, podem ser suficientes para alterar seu resultado. É na verdade, um exame que nos últimos anos tem perdido importância, principalmente após a popularização do PCR (explico abaixo).

Seu grande valor atualmente está no seguimento de algumas doenças como artrite reumatoide, arterite temporal e polimialgia reumática, quando uma elevação do VHS pode indicar precocemente uma recaída ou uma ausência de resposta ao tratamento medicamentoso.

Um VHS muito elevado, acima e 100 mm/h, costuma ser uma informação diagnóstica útil, pois, além de ser raro o falso positivo nestes casos, são poucas as doenças que cursam com uma elevação tão grande, entre elas lúpus, mieloma múltiplo, osteomielite e tuberculose.

PCR - Proteína C reativa

Como já explicado acima, em casos de inflamação sistêmica, nosso fígado passa a produzir diversas proteínas diferentes, chamadas de proteínas de fase aguda. O VHS é um exame que mede indiretamente a produção do fibrinogênio, uma dessas proteínas.

A popularização da dosagem da proteína C reativa (PCR) reduziu a importância do VHS como marcador de inflamação, pois o PCR também é uma proteína de fase aguda produzida pelo fígado. Com este exame medimos diretamente os níveis da própria proteína, bem mais sensível uma avaliação indireta como no VHS.

Porém, assim como no VHS, a dosagem da PCR nos atesta que há uma inflamação em curso no organismo, mas não nos diz aonde ela está, nem por que ela ocorre. Todas as condições listadas quando eu falava do VHS, também podem causar elevação da PCR, com exceção para idade avançada, que causa, quando muito, apenas uma discreta elevação.

Antigamente o resultado da PCR era fornecido somente como positivo ou negativo, pois apenas detectava a presença ou não de PCR no sangue. Atualmente, com técnicas mais modernas, podemos efetivamente dosar a quantidade de PCR circulante. Considera-se normal valores até 0.1 mg/dL (1mg/L). Valores entre 0.1 mg/dL (1mg/L) e 1,0 mg/dL (10 mg/L) podem surgir em pequenas inflamações como gengivites ou outros pequenos problemas, não tendo, na maioria dos casos, relevância clínica. Inflamações importantes costumam causar uma PCR maior que 1,0 mg/dL (10 mg/L)

A PCR é mais sensível que o VHS, pois, além de elevar mais precocemente, também serve para avaliar risco de doença cardiovascular. Há muito se sabe que as doenças cardiovasculares são causadas por uma combinação de uma constante e pequena inflamação nas paredes do vasos com o depósito de colesterol nos mesmos. Pessoas com níveis de PCR persistentemente acima de 0,3 mg/dL (3mg/L) apresentam maior risco de desenvolver doenças cardiovasculares como infarto e AVC (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA e AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | DERRAME CEREBRAL). Com esses valores, a PCR indica que há um processo inflamatório discreto, porém contínuo.

Só para ilustrar, a PCR em infecções virais costuma estar entre 1 mg/dL (10mg/L) e 4 mg/dL (40 mg/L). Em infecções bacterianas como pneumonia costumam estar acima dos 5 mg/dL (50 mg/L). Em casos de sepse grave os valores podem ultrapassar a casa dos 20mg/dL (200mg/L).

Ferritina

A ferritina é uma proteína produzida no fígado, responsável pelos estoques de ferro do nosso organismo.

O ferro é um elemento essencial para o nosso corpo, sendo consumido diariamente para a formação de novas hemácias (glóbulos vermelhos). Se o corpo não tiver estoques de ferro, ele não consegue produzir hemácias, resultando, assim, em um estado de anemia por carência de ferro (leia: ANEMIA FERROPRIVA | Carência de ferro).

O ferro não pode circular pelo sangue em grandes quantidades devido a sua toxicidade. Por isso, é preciso que ele seja estocado de modo seguro, mas de fácil acesso para suprir as necessidades do organismo. Uma simples molécula de ferritina é capaz de ligar até 4500 átomos de ferro, sendo um excelente meio de armazenamento.

Grande parte da ferritina encontra-se depositada nos músculos, medula óssea, baço e fígado, liberando pequenas quantidades de ferro sempre que necessário para a formação de novas hemácias.

A dosagem sanguínea da ferritina é normalmente realizada para avaliação dos estoques corporais de ferro, informação útil nos casos de anemia, cuja carência de ferro é uma das possíveis causas, ou de doenças como a hemocromatose que ocorrem por excesso de ferro no corpo.

Em geral, 1 ng/dL de ferritina no sangue equivale a uma estoque corporal de aproximadamente 10 mg de ferro. Portanto, uma pessoa cuja ferritina sanguínea seja 50 ng/dL, apresenta cerca de 500 mg de ferro estocado. Os valores normais da ferritina podem variar dependendo do laboratório, mas são geralmente ao redor de 30-300 ng/dL em homens e 15-150 ng/dL em mulheres (a menstruação mensal faz com os estoques de ferro sejam menores nas mulheres).

Na maioria dos casos, a ferritina está baixa quando há carência de ferro e alta quando há excesso. Porém, é importante saber que a ferritina também é uma proteína de fase aguda como a PCR e o fibrinogênio, explicados nos tópicos anteriores. Qualquer inflamação pode estimular a produção de ferritina, não significando que haja um aumento dos estoques de ferro. Isto pode ser uma fator confusional em uma investigação diagnóstica. Uma pessoa com anemia por carência de ferro pode ter níveis de ferritina normais ou elevados caso também apresente um estado inflamatório associado, como uma doença auto-imune ativa, por exemplo. Em casos como este, é preciso lançar mão de outras análises de sangue para se fazer o diagnóstico de carência de ferro.

Creatinofosfoquinase (CK ou CPK)

A creatinofosfoquinase (CPK) ou creatinoquinase (CK) é uma enzima presente em vários sítios do nosso organismo, sendo encontrada em abundância no coração e, principalmente, nos nosso músculos. Sua elevação na corrente sanguínea é um forte indicador de lesão muscular, uma vez que a destruição das células dos músculos provoca um grande fluxo de CK em direção ao sangue.

A creatinoquinase (CK) age transformando a creatina e fosfocreatina, um processo que libera energia para o funcionamento do músculo. Explico com mais detalhes essa reação no texto: SUPLEMENTOS DE CREATINA FAZEM MAL?.

Existem 3 subtipos de CK:
a) CK-BB que está presente em vários tecidos do corpo
b) CK-MM presente em grande quantidade nos músculos e no coração
c) CK-MB presente em pequena quantidade no músculos, mas em grande quantidade no coração.

Quando solicitamos a dosagem da CK sanguínea, recebemos um valor que corresponde a soma desses 3 subtipos. Por isso ela é comumente chamada de CK Total. Se a CK total estiver elevada por conta de um aumento na CK-MB e da CK-MM, isso é um forte indício de lesão no coração, sugerindo um infarto do miocárdio (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA). Se a CK estiver alta por elevação apenas da CK-MM, uma grave lesão muscular (rabdomiólise) é o mais provável. A dosagem da CK-BB têm pouca utilidade clínica.

Na prática clínica de consultório raramente há necessidade de se dosar algum tipo de CK. Normalmente isso só é feito em pacientes internados ou em serviços de urgência quando há suspeita de infarto ou no atendimento de algum trauma, quando o paciente pode apresentar graves lesões musculares.

No dia-a-dia a CK pode ser solicitada para acompanhar pacientes que estão usando drogas que podem causar lesão muscular, entre elas, as estatinas usadas no tratamento da colesterol alto ou os corticóides (leia: PREDNISONA E CORTICÓIDES | Indicações e efeitos colaterais).

A CK também pode ser útil no diagnóstico de algumas doenças musculares raras como a polimiosite, dermatomiosite, distrofia de Duchenne e outras.

LDH - Lactato desidrogenase

A lactato desidrogenase, mas conhecida como LDH, é uma enzima presente em vários tecidos, principalmente no fígado, músculos, células sanguíneas, cérebro e coração. Seus valores sanguíneos se elevam sempre que há alguma injúria tecidual, que pode ser desde um infarto do miocárdio até uma hepatite aguda. A LDH também costuma estar elevada em diversos tipos de câncer, no hipotireoidismo e algumas infecções pulmonares.

Como é uma enzima presente em diversos tecidos e células, ela acaba sendo um exame muito inespecífico, pois inúmeras condições clínicas podem causar sua elevação. Sozinha, a LDH nos fornece muito pouca informação.

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