ARTRITE REUMATOIDE | Sintomas e tratamento

A artrite reumatoide (AR) é uma doença inflamatória crônica que pode acometer vários órgãos e tecidos do corpo, mas apresenta uma clara preferência pelas articulações.

Damos o nome de artrite à inflamação de uma ou mais articulações (leia: O QUE É INFLAMAÇÃO?). Uma articulação com artrite se apresenta inchada, avermelhada, quente e extremamente dolorida.

Quando apenas uma articulação está inflamada, chamamos de monoartrite. Quando ocorre inflamação de várias articulações estamos diante de uma poliartrite. A artrite pode ainda ser simétrica quando acomete simultaneamente duas articulações irmãs como joelhos, punhos, tornozelos, etc...

A articulação é a região onde há conexão de dois ou mais ossos distintos. Exemplos: joelhos, cotovelo, punhos, tornozelo, ombros etc...

As articulações ao longo do corpo não são todas iguais. Algumas articulações são conectadas por um tecido fibroso, que cola um osso ao outro, tornando-os imóveis, como no caso dos ossos do crânio; outras são ligadas por cartilagens e permitem uma pequena mobilidade como os discos vertebrais que unem as vértebras da coluna; há ainda as articulações móveis, que normalmente são ligadas por uma cartilagem e uma bolsa cheia de líquido (líquido sinovial) permitindo amplo movimento dos ossos com mínimo atrito entre eles, como é o caso do joelho, cotovelo, ombros etc...

Quando a articulação apresenta-se inflamada damos o nome de artrite. Quando a articulação encontra-se dolorida, mas sem sinais clínicos de inflamação (inchaço, calor e rubor) dizemos que há uma artralgia. Para saber mais leia: ARTRITE e ARTROSE | Sintomas e diferenças

Várias outras doenças acometem as articulações, manifestando-se com quadros de artrite, fazendo parte do diagnóstico diferencial da artrite reumatoide, entre elas podemos citar:

- Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO)
- Gota (leia: SINTOMAS DA GOTA E ÁCIDO ÚRICO)
- Osteoartrite (artrose)
- Artrite séptica (infecção da articulação)
- Artrite psoriática (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas)
- Doença de Still
- Espondilite anquilosante
- Febre reumática (leia: FEBRE REUMÁTICA | Sintomas e tratamento).

Uma característica típica da inflamação articular da artrite reumatoide é o acometimento da sinóvia, tecido cheio de líquido que localiza-se no centro das articulações, servindo para diminuir o atrito entre os ossos, como uma espécie de óleo lubrificante.

Não se sabe ainda o que causa a artrite reumatoide, mas fatores auto-imunes estão presentes. (leia: DOENÇA AUTOIMUNE). Por que o organismo passa a atacar as próprias articulações ainda é um mistério, mas o resultado final é a destruição de tecidos pelo próprio sistema imune. Fatores genéticos parecem ser importantes e a presença de determinados genes está associada a um maior risco de se desenvolver a doença. Parentes de 1º grau de doentes, apresentam até 3x mais chances de também apresentar AR.

A artrite reumatoide é mais comum em mulheres e em caucasianos (brancos). O pico de aparecimento da doença é entre 30 e 55 anos. Até 5% das mulheres acima de 65 anos apresentam AR. O ato de fumar está associado a um maior risco de AR e a uma maior gravidade da doença (leia: COMO E POR QUE PARAR DE FUMAR CIGARRO). A nuliparidade (ausência de filhos) também parece ser outro fator de risco.

Sintomas da artrite reumatoide

O quadro de artrite reumatoide costuma iniciar-se de forma insidiosa, com sintomas leves e pouco específicos como cansaço, dor muscular, perda de peso, febre baixa, formigamento nas mãos, e, por vezes, pequenas dores articulares. É muito comum haver um intervalo de meses entre o início dos sintomas e a procura por atendimento médico.

Quando o quadro de artrite se inicia ele é caracteristicamente uma poliartrite simétrica. As articulações das mãos são, em geral, as primeiras a serem acometidas. As principais são as metacarpofalangeanas e as interfalangeanas proximais (ver figura ao lado).

Conforme a doença progride, mais articulações são acometidas. Punhos, ombros, joelhos, pés, tornozelos, coluna, articulação da mandíbula, quadril e outras podem ser atacadas pelo sistema imune. O sintomas podem ser cíclicos, alternando-se períodos de melhora com momento de grande piora, ou contínuos. Se não houver tratamento, deformidades podem surgir ao longo do tempo.

Uma lesão típica da AR deformante é desvio lateral dos dedos associado a uma deformidade chamada de pescoço de cisne.

Artrite reumatoide nas mãos

O acometimento das articulações é típico, mas a artrite reumatoide é uma doença sistêmica que pode também se apresentar com inflamação do pericárdio (membrana que envolve o coração), inflamação do pulmão e da pleura, inflamações dos olhos (leia: Artrite reumatoide e olho), lesões nos nervos periféricos, aumento do baço, sinais de vasculite (leia: SAIBA O QUE É VASCULITE) e formação de nódulos subcutâneos, principalmente na região do antebraço e cotovelo (ver foto abaixo).

Nódulo subcutâneo na artrite reumatóide

Pacientes com artrite reumatoide apresentam maior risco para infarto do miocárdio (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA).

A artrite reumatoide também é um fator de risco para síndrome do túnel do carpo (leia: SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO | Sintomas e tratamento).

Diagnóstico da artrite reumatoide

O Colégio Americano de Reumatologia estabeleceu critérios para AR. Para se fechar o diagnóstico o paciente precisa ter pelo menos 4 dos 7 critérios abaixo.

1- Rigidez matinal: rigidez das articulações ao acordar com duração de pelo menos 1 hora.
2- Artrite em pelo menos 3 articulações simultaneamente.
3- Artrite de mãos e punhos
4- Artrite simétrica
5- Nódulos subcutâneos
6- Fator reumatoide (FR) positivo em análise de sangue.
7- Alterações típicas de AR nas radiografias de mãos e punhos

Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por pelo menos 6 semanas. Esses critérios só servem para pacientes com doença plenamente estabelecida. Como já foi dito, no início do quadro, esses achados podem não estar presentes.

A artrocentese é a coleta de líquido sinovial através da punção com agulha de uma articulação inflamada. Este exame serve para se avaliar a composição do líquido sinovial e descartar outras causas de artrite. A artrocentese também pode ser usada para se injetar medicamentos para alívio da artrite.

Pesquisa de auto-anticorpos no sangue

Até 80% dos pacientes com artrite reumatoide apresentam pesquisa positiva do Fator Reumatoide (um auto-anticorpo). Esse anticorpo sozinho, porém, não é suficiente para se estabelecer o diagnóstico. Outras doenças como lúpus, Sjögren e crioglobulinemia também podem apresentar fator reumatoide positivo. Além disso, até 10% da população saudável pode ter FR positivo sem que isso indique qualquer doença.

Um novo anticorpo foi descoberto há pouco tempo. Trata-se do anti-CCP. Este anticorpo é mais específico para a artrite reumatoide que o Fator Reumatoide, sendo que até 95% dos pacientes com resultado positivo têm AR.

Quando os auto-anticorpos estão presentes, há um maior risco de doença mais grave e deformante.

O FAN pode estar positivo em até 40% dos casos. Este é um anticorpo que ajuda pouco no diagnóstico da artrite reumatoide já que costuma estar positivo em várias outras doenças que cursam com artrite e, portanto, fazem parte do diagnóstico diferencial. Porém, ele serve para se sugerir a presença de uma doença auto-imune como causa dos sintomas. (leia: O QUE É O FAN (FATOR ANTINUCLEAR)?).

Tratamento da artrite reumatoide

Não existe cura para artrite reumatoide. O tratamento é voltado para redução dos processos inflamatórios e prevenção das deformidades.

O tratamento não medicamentoso inclui exercícios físicos controlados, fisioterapia e orientação nutricional para se evitar sobrepeso e controlar o colesterol. Não existe dieta específica para a AR.

A terapia com drogas é o principal tratamento da artrite reumatoide. Existem 4 classes diferentes de medicamentos que podem ser usados de acordo com a gravidade do caso.

1- Anti-inflamatórios não esteroides (AINES)

São drogas que agem aliviando os sintomas da artrite. Os mais usados são o Ibuprofeno e o Naproxeno.

Demoram de 2 a 4 semanas para se alcançar o efeito máximo. Apresentam muitos efeitos colaterais quando usado a longo prazo (leia: AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS) e não impedem que ocorra lesões deformantes nas articulações.

2- Drogas anti-reumáticas modificadoras de doença (DMARDs)

Este é o grupo de drogas capaz não só de diminuir o processo inflamatório das artrites, mas também de impedir a progressão para doença deformante.

As principais drogas deste grupo são a hidroxicloroquina, metotrexate, sais de ouro, penicilamina, sulfassalazina, azatioprina, leflunomide e ciclosporina.

Muitos desses medicamentos são drogas imunossupressoras e devem ser usadas sob estrito controle médico. Os efeitos dos DMARDs só são sentidos após semanas/meses de tratamento.

3- Modificadores da resposta biológica

São o grupo mais novo de drogas para a artrite reumatoide. São medicamentos que agem diretamente nos mediadores inflamatórios e nas células envolvidas na artrite. Também têm efeito imunossupressor. Sua ação é mais rápida que dos DMARDs, aparecendo já em 2 semanas. Porém, são drogas caríssimas cujo custo anual beira os 15.000 dólares. Por isso, são reservadas para os casos mais graves, não responsivos a terapia convencional. São todos drogas por via injetável o que dificulta ainda mais o uso domiciliar.

As principais drogas desta categoria são:  
- Etanercept (Enbrel®)
- Infliximab (Remicade®)
- Adalimumab (Humira®)
- Anakinra (Kineret®)
- Abatacept (Orencia®)
- Rituximab (Rituxan®)

4- Corticóides

Drogas como a prednisona agem rapidamente reduzindo o processo inflamatório e aliviando os sintomas da artrite reumatoide. Podem ser tomadas por via oral ou injetadas diretamente nas articulações acometidas. Sua capacidade de prevenir deformidades é restrita e seus efeitos colaterais são inúmeros (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICÓIDES).

O seu uso é indicado no início do tratamento, normalmente junto com os AINES, para um rápido alívio dos sintomas enquanto se espera o efeito completo dos DMARDs.

Medicina alternativa para artrite reumatoide

Até o momento nenhum dos tratamentos ditos alternativos conseguiu se mostrar superior ao efeito placebo.

Medicamentos do tipo colágeno ou cartilagem de tubarão não apresentam nenhuma evidência científica de que funcionem.

Todos os trabalhos com homeopatia e acupuntura não conseguiram evidenciar qualquer benefício com o uso destas modalidades terapêuticas.

Pulseiras magnéticas também não servem para nada.

FIBROMIALGIA | Sintomas e tratamento

A fibromialgia é um dos maiores mistérios da medicina. É uma doença que se caracteriza por dores músculo-esqueléticas crônicas que podem acometer das pernas à cabeça. O paciente com fibromialgia tem múltiplas dores pelo corpo e se sente exaurido o tempo todo, todavia apresenta ótimo aspecto, o exame físico não demonstra nenhuma anormalidade óbvia e as análises e exames complementares são normais.

Exatamente pela falta de achados objetivos, a fibromialgia já foi considerada uma doença de natureza psicossomática (psicológica e não orgânica). Seu reconhecimento como "doença real" só foi obtido em 1987.

Apesar das frequentes dores nos músculos, tendões e articulações, essas estruturas não apresentam nenhum sinal de doença. As atuais teorias sugerem um problema nas áreas cerebrais responsáveis pela percepção da dor. O cérebro dos pacientes com fibromialgia é excessivamente sensível aos estímulos dolorosos que chegam a si.

Portanto, se você tem dores por todo o corpo, sente-se frequentemente cansada(o), já foi a vários médicos e nenhum deles consegue identificar uma causa, o seu problema pode muito bem ser fibromialgia.

A fibromialgia é seis vezes mais comum em mulheres e a sua prevalência aumenta conforme a idade. Cerca de 2% da população jovem e 8% da população idosa são portadores desta doença. A maior parte dos casos de fibromialgia inicia-se entre os 30 e 55 anos.

Em 50% dos casos os sintomas iniciam-se após um evento pontual, tal como um estresse físico ou psicológico. Nos outros 50% não se consegue detectar nenhum gatilho para o surgimento dos sintomas. Pessoas com história familiar positiva apresentam 8x mais chance de ter fibromialgia que o resto da população, o que sugere fortemente uma causa genética.

Sintomas da fibromialgia

O quadro clínico é de dor difusa e pode envolver músculos, ligamentos e tendões. Muitas vezes o doente refere sensação de articulações inchadas, o que na verdade é apenas uma sensação, já que o edema não é comprovado ao exame físico.

Quando questionados aonde dói, muitos respondem: dói tudo. São dores constantes e que pioram ao toque. O paciente com fibromialgia tem um limiar para dor mais baixo, isto é, estímulos dolorosos de intensidade igual são muito mais sentidos por quem tem a doença.

Um dos critérios para diagnóstico é a dor a palpação em pelo 11 dos 18 pontos sensíveis ilustrados abaixo.

Fibromialgia - pontos dolorosos

Dor de cabeça tipo enxaqueca ou cefaleia tensional é comum (leia: DOR DE CABEÇA - ENXAQUECA, CEFALÉIA TENSIONAL E SINAIS DE GRAVIDADE).

Outro sintoma típico é a fadiga crônica. É uma completa falta de energia com sensação de pernas e braços pesados e dificuldade de concentração, às vezes denominada pelos pacientes como "cérebro cansado". É muito comum a associação da fibromialgia com a síndrome da fadiga crônica (leia: SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA)

Muitos doentes apresentam também queixas relacionadas ao sono, como sono leve e ausência de descanso após acordar. Alguns trabalhos mostram que esses pacientes não conseguem se manter no estágio 4 do sono, que é o do sono profundo, também conhecido como sono restaurador.

Outros sintomas incluem: problemas de memória, olhos secos, palpitações, tonturas, síndrome do intestino irritável, formigamentos, flutuações constante de peso, vontade constante de urinar e alterações do humor.

A associação com a depressão e distúrbios de ansiedade é muito comum. Cerca de 70% dos pacientes com fibromialgia desenvolverão um dos dois distúrbios ao longo da vida.

Exames de imagem mais modernos conseguiram demonstrar que pacientes com fibromialgia apresentam sinais precoces de envelhecimento do cérebro, com redução da área cinzenta (local do cérebro onde ficam os neurônios).

Porém, não existe nenhum exame laboratorial ou de imagem que confirme o diagnóstico de fibromialgia. Na verdade, estes exames só servem para se descartar outras causas de dor crônica. Se durante a investigação algum exame laboratorial ou de imagem (radiografia, tomografia, ultrassonografia etc...) detectar alterações, ou ainda se  houver a presença de sinais inflamatórios nas articulações (artrite) ou sinais de lesões neurológicas detectáveis durante o exame físico feito pelo médico, o diagnóstico de fibromialgia deve ser repensado, uma vez que estas alterações apontam para a existência de outra causa para as dores.

O grande desafio para o médico é quando a fibromialgia ocorre concomitantemente com outras doenças que também cursam com dores difusas, como osteoartrite, polimialgia reumática e artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE). Nestes casos, o diagnóstico de fibromialgia é muito difícil de ser estabelecido.

É importante saber que se por um lado a fibromialgia não é uma doença que acarrete risco de morte ou cause deformidades, por outro os sintomas podem ser incapacitantes, determinado uma péssima qualidade de vida ao paciente. Pacientes com fibromialgia costumam ter uma qualidade de vida muito ruim, principalmente se não tiverem o diagnóstico estabelecido e não estiverem sob tratamento.

Tratamento da fibromialgia

O tratamento idealmente é feito com uma equipe multidisciplinar, com um reumatologista, um fisioterapeuta e um psicólogo ou psiquiatra. Entender o que é a doença, acabando com pensamentos negativos do tipo "vou morrer", "tenho câncer" ou "isso é uma infecção sem cura" ajuda muito a combater os sintomas.

A longo prazo, a imensa maioria dos pacientes com fibromialgia melhora dos seus sintomas e consegue manter uma vida ativa e com qualidade. Comentários do tipo " isso é coisa da sua cabeça" ou "pare de frescura que não há nada de errado consigo" são inverdades que só atrapalham o tratamento.

Entretanto, não existe cura fácil ou rápida para fibromialgia. Fuja de tratamentos que prometam milagres.

Exercícios físicos aeróbicos e musculação melhoram a qualidade de vida e diminuem a intensidade das dores. Também é importante evitar álcool, cigarros e cafeína.

Inúmeras drogas podem ser usadas como analgésicos, anti-inflamatórios, antidepressivos, como fluoxetina (leia: ANTIDEPRESSIVOS: Escitalopram, Citalopram, Fluoxetina, Sertralina e Paroxetina), ciclobenzaprina e antiepiléticos. Drogas que ajudam a dormir também são importantes já que uma das teorias atuais é de que problemas relacionados ao sono podem colaborar com o aparecimento da fibromialgia.

No ano de 2009, duas novas drogas foram aprovadas com bons resultados para o tratamento da fibromialgia: Milnacipran (Savella®) e Oxibato de sódio (Xyrem®).

Acupuntura para fibromialgia

Não há evidências de que a acupuntura funcione para fibromialgia. Só como exemplo, um trabalho publicado em 2005 dividiu um grupo de pacientes em dois. Um recebeu tratamento com acupuntura e outro com placebo (falsa acupuntura feita com objetos pontiagudos que não eram inseridos na pele e nem estimulavam os pontos tradicionais da acupuntura chinesa). Os pacientes do grupo placebo não sabiam que estavam usando placebo, todos achavam que estavam sendo submetidos a acupuntura tradicional. No final, não houve diferença entre os dois grupos, ambos apresentaram uma redução da dor em 30% dos casos. Portanto, não há evidências científicas inequívocas de que, pelo menos na fibromialgia, a acupuntura seja superior a um simples efeito placebo.

Ao contrário da acupuntura, todas as drogas citadas no tópico anterior mostraram, em trabalhos científicos, serem superiores ao placebo no controle da dor da fibromialgia.

Leia também: FIBROMIALGIA | Perguntas mais comuns

Vérsion en español:  FIBROMIALGIA | Síntomas y tratamientos

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI)

A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença caracterizada pela destruição das plaquetas, podendo manifestar-se clinicamente com sinais de sangramento.

Antes de falar da doença propriamente, vamos entender alguns conceitos.

As plaquetas - também chamadas de trombócitos - são células do sangue produzidas na medula óssea. Uma pessoa normal tem entre 150.000 e 400.000 plaquetas por ml de sangue. Sua função básica é inciar o processo de coagulação. Toda vez que temos uma lesão sangrante, as plaquetas são os primeiros componentes da cascata da coagulação a chegar ao local. Elas se agrupam, formando uma espécie de rolha para estancar o sangramento rapidamente, dando tempo para o corpo possa reparar a lesão sem que haja maiores perdas sanguíneas.

Quando temos uma queda no número de plaquetas (trombócitos) damos o nome de trombocitopenia. Portanto, o termo trombocitopênica do PTI, indica que uma das manifestações da doença é a contagem  baixa de plaquetas.

Quando temos poucas plaquetas, estamos mais expostos a sangramentos. Púrpura é nome dado a pequenas manchas roxas na pele causado por perdas de sangue. Em pessoas com plaquetas normais, pequenos traumas na pele são rapidamente controlados impedindo sangramentos. Nas pessoas trombocitopênicas, há uma maior demora no controle das perdas sanguíneas e este acaba por extravasar para pele. Como nossa camada cutânea é levemente transparente, é possível notar manchas roxas, que nada mais são do que sangue em baixo da pele.

Ao contrários das pessoas com plaquetas normais que precisam de traumas fortes para desenvolver manchas roxas, o paciente trombocitopênico apresenta várias dessas lesões sem nem ao menos lembrar-se de ter batido em algum local.

As púrpuras de tamanho pequeno, tipo pontinhos, são chamadas de petéquias. As grande recebem o nome de equimose.

Púrpuras

Púrpuras e petéquias

O termo idiopática significa que não há uma causa conhecida. Na verdade, sabe-se que a PTI é uma doença auto-imune (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE), ou seja, o nosso corpo indevidamente produz anticorpos contra as nossas próprias plaquetas. O que não se sabe é por que o nosso organismo passa a reconhecer as plaquetas como algo estranho e passa a combatê-las.

A PTI acomete tanto crianças quanto adultos, porém, nos primeiros ela costuma ser uma doença aguda, iniciada após uma infecção viral, e frequentemente com resolução espontânea, sem necessidade de tratamento específico. Já nos adultos ela é uma doença mais crônica, por vezes, necessitando de tratamento medicamentoso. Neste grupo a PTI pode ser uma manifestação de outra doença como HIV (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA)), Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO) ou leucemias (leia: LEUCEMIA - Sintomas e Tratamento).

Nas crianças ela costuma ocorrer entre 2 e 10 anos. Nos adultos a incidência é maior entre 20 e 40 anos.

Sintomas da púrpura trombocitopênica idiopática

O quadro clínico depende basicamente do grau de redução das plaquetas. Geralmente, valores maiores que 50.000 plaquetas por ml não causam sintomas. Abaixo de 50.000 é possível haver púrpuras e petéquias. Abaixo de 30.000 começam a surgir riscos de sangramentos que se elevam significantemente quando as  plaquetas estão abaixo das 10.000 por ml. Crianças com PTI apresentam uma menor taxa de sangramentos espontâneos que os adultos, muitas vezes tolerando plaquetas tão reduzidas quanto 10.000/ml.

Além das púrpuras, o paciente com púrpura trombocitopênica idiopática também pode apresentar outros sinais de plaquetas baixas como sangramentos na gengiva, na boca, no nariz, e mais raramente, perdas de sangue nas fezes e na urina, além de uma grande demora para se coagular o sangue em pequenos machucados.

Não existe um exame definitivo para o diagnóstico da PTI. Este é feito através da contagem de plaquetas e depois de se descartar outras doenças que causem trombocitopenia, como cirrose (leia: CIRROSE HEPÁTICA - Causas e Sintomas ), uso de algumas drogas como heparina ou sulfa, pré-eclâmpsia (leia: ECLÂMPSIA E PRÉ-ECLÂMPSIA), síndrome hemolítica urêmica e púrpura trombocitopênica trombótica (PTT).

O hemograma do paciente é normal exceto pela presença da própria trombocitopenia (leia: ENTENDA OS RESULTADOS DO SEU HEMOGRAMA).

Tratamento da púrpura trombocitopênica idiopática

a) Crianças:

Como mais de 80% das crianças se recuperam espontaneamente da PTI, o tratamento com drogas neste grupo normalmente só está indicado quando há trombocitopenia grave ou sangramentos que coloquem a vida do paciente em risco. Em geral não é preciso tratamento quando os níveis de plaquetas estão acima dos 30.000/ml. Nos pacientes com plaquetas abaixo de 30.000/ml, a indicação ou não do tratamento deve ser individualizada, avaliando-se caso a caso.

Na maioria dos casos só são necessários medidas preventivas. As principais são evitar atividades esportivas ou qualquer outra que possa haver traumas ou impacto. É importante também evitar drogas que possam piorar a função da plaquetas, nomeadamente aspirina e anti-inflamatórios (leia: AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS).

As principais drogas usadas nos casos de PTI grave são os corticóides, em geral prednisona ou dexametasona (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICÓIDES), e a imunoglobulina intravenosa.

Só se indica transfusão de plaquetas em casos de risco iminente de morte, uma vez que essas terão uma vida muito curta, já que serão destruídas juntamente com as plaquetas naturais do paciente. Não adianta fornecer plaquetas enquanto não se interromper o processo de destruição das mesmas.

Cerca de 20% das crianças com púrpura trombocitopênica idiopática não apresentam melhora mesmo após 6 meses de evolução, comportando-se de modo semelhante a PTI do adulto.

Nos casos graves de PTI que não respondem ao tratamento com medicamentos ou que permaneçam ativos por mais de 12 meses, pode-se lançar mão da esplenectomia (retirada do baço) para o controle da doença.

b) Adultos

Assim como nas crianças, só se indica tratamento com drogas em adultos com contagem de plaquetas muito baixa ou sob risco de sangramento grave. Pacientes com plaquetas acima de 50.000/ml só precisam de seguimento frequente.

O tratamento é semelhante aos das crianças, porém, no adulto não se espera uma resolução completa da doença, sendo o objetivo apenas impedir quedas muito grande das plaquetas.

A retirada do baço pode ser indicada nos casos graves que durem mais de 6 semanas.

ICTERÍCIA | Neonatal e adulto

A icterícia é um sinal clínico que se caracteriza pela cor amarelada da pele, mucosas e olhos. Ela surge quando há excesso de uma substância chamada bilirrubina no sangue.

Antes de falar da icterícia propriamente dita, é importante gastar algumas linhas explicando o que é a bilirrubina e por que ela se acumular no sangue.

O que é bilirrubina?

Nossas hemácias (glóbulos vermelhos) têm uma vida média de 120 dias. Quando elas ficam velhas, são levadas para o baço, onde são destruídas. Um dos produtos liberados neste processo é a bilirrubina, um pigmento amarelo-esverdeado.

Todos os dias, milhões de hemácias são destruídas e toda essa bilirrubina liberada tem que ser metabolizada em algum outro sítio, já que o baço não efetua essa função. O grande órgão responsável pelas metabolizações das substâncias do nosso organismo é o fígado, e é para lá que são encaminhadas toda a bilirrubina recém-formada no baço.

O único meio de transportar qualquer substância pelo corpo é através da circulação sanguínea. A bilirrubina produzida no baço não se dilui na água. Deste modo, para ser transportada pelo sangue ela precisa se ligar a uma proteína chamada albumina. Em uma analogia bem grosseira, poderíamos dizer que a bilirrubina não sabe nadar e precisa de uma canoa para atravessar a corrente sanguínea.

Essa bilirrubina insolúvel produzida no baço é chamada de bilirrubina indireta (ou bilirrubina não conjugada). Sua concentração sanguínea normal varia entre 0,1 e 0,6 mg/dL.

Ao chegar ao fígado, a bilirrubina indireta é metabolizada e se transforma em uma substância solúvel em água, chamada agora de bilirrubina direta (ou bilirrubina conjugada). Essa bilirrubina direta é eliminada através das vias biliares em direção ao trato gastrointestinal, onde será eliminada nas fezes. A bilirrubina direta após cair nos intestinos é mais uma vez metabolizada, agora pelas bactérias ali presentes, tornando-se um pigmento de coloração marrom responsável pela cor característica das nossas fezes.

Uma pequena parte da bilirrubina produzida no fígado extravasa para a corrente sanguínea. A concentração normal de bilirrubina direta no sangue varia entre 0,1 e 0,4 mg/dL. Essa bilirrubina direta diluída no sangue é filtrada pelos rins e eliminada na urina. Parte da coloração amarelada da urina se dá pela presença de pequenas quantidades de bilirrubina na mesma.

Portanto, os valores normais de bilirrubina sanguíneos nos adultos são os seguintes:
Bilirrubina total: 0,2 a 1,1 mg/dL
Bilirrubina indireta: 0,1 e 0,7 mg/dL
Bilirrubina direta: 0,1 a 0,4 mg/dL

Obs: esses valores podem variar um pouco dependendo do laboratório e do método usado para medição. Se quiser saber mais sobre marcadores de doença do fígado, leia: O QUE SIGNIFICAM AST (TGO), ALT (TGP) E GAMA GT?

A icterícia surge quando, por algum motivo, ocorre um acúmulo de bilirrubina direta e/ou indireta, no sangue. Quando as concentrações de bilirrubina ultrapassam 1,5 a 2,0 mg/dL, esse excesso de pigmento extravasa em direção à pele, mucosas e à membrana que recobre a esclera (parte branca dos olhos), levando a característica aparência amarelada da icterícia.

O que causa icterícia?

A icterícia surge, basicamente, quando há uma produção excessiva de bilirrubina e/ou quando há uma eliminação deficiente da mesma. A icterícia neonatal ocorre pelos dois motivos e será abordada separadamente na parte final do texto.

Icterícia na pele e olhos

Icterícia por aumento de bilirrubina indireta

A bilirrubina indireta pode se acumular quando há uma grande destruição da hemácias - além daquela considerada normal -, jogando na circulação sanguínea uma quantidade de bilirrubina maior do que a capacidade do fígado de excretá-la. 

Essa destruição é chamada de hemólise e pode ocorrer por vários motivos:

- Uso de drogas (ribavirina, benzocaína, dapsona, fenazopiridina, paraquat, gás arsênico, chumbo etc...).
- Infecções como malária leptospirose (leia: SINTOMAS DA LEPTOSPIROSE).
- Defeitos na própria hemácia como na esferocitose hereditária, hemoglobinúria paroxística noturna, anemia falciforme (leia:  ANEMIA FALCIFORME (DREPANOCÍTICA)), talassemia etc...
- Doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE).

O acúmulo de bilirrubina indireta também pode ocorrer por incapacidade do fígado em conjugar a mesma em bilirrubina direta. A síndrome de Gilbert e a síndrome de Crigler-Najjar são duas doenças genéticas que podem causar icterícia por deficiência da enzima do fígado responsável pela conjugação da bilirrubina (leia: SÍNDROME DE GILBERT, CRIGLER-NAJJAR e DUBIN-JOHNSON).

Icterícia por aumento de bilirrubina direta

A icterícia por bilirrubina direta ocorre quando o fígado consegue conjugar a bilirrubina, mas por algum motivo não consegue excretá-la em direção aos intestinos. Entre as principais causas podemos citar:

- Hepatites virais (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES)
- Esteatose hepática grave (leia: O QUE É ESTEATOSE HEPÁTICA?)
- Cirrose hepática (leia: CIRROSE HEPÁTICA)
- Cirrose biliar primária
- Obstrução das vias biliares por cálculos
- Câncer do fígado ou das vias biliares
- Câncer do pâncreas com obstrução das vias biliares

Sinais e sintomas clínicos associados a icterícia

Além da pele e dos olhos amarelados, a icterícia costuma acometer também as mucosas. O freio da língua é outro ponto onde pode-se notar o pigmento amarelado da bilirrubina.

A deposição do pigmento na pele, além de ser responsável pela coloração amarelada, também causa um comichão intenso. Muitas vezes o paciente se queixa mais da coceira do que da própria alteração de cor da pele.

Icterícia

Quando a icterícia é de origem direta, ou seja, devido a bilirrubina solúvel em água, podemos ter mais 2 achados típicos:

Colúria:  quando há muita bilirrubina direta no sangue, há consequentemente muita bilirrubina sendo filtrada pelos rins. O resultado é uma urina cor escura (tipo Coca-Cola) ou com um alaranjado forte, causado pelo excesso de pigmento na mesma. Como a bilirrubina indireta não é solúvel na água, ela não é filtrada pelo rim, por isso, não há colúria nestes casos de icterícia.

- Acolia fecal: quando ocorre algum impedimento na excreção da bilirrubina conjugada para os intestinos, o paciente pode apresentar fezes muitos claras, por vezes, quase brancas, devido a ausência de pigmento na mesma.

Icterícia neonatal

A icterícia neonatal ou icterícia do recém-nascido é uma condição comum, principalmente e bebês nascidos antes de 36 semanas.

Na maioria do neonatos  a icterícia é um fenômeno normal e esperado. Os níveis de bilirrubina indireta do recém-nascidos é naturalmente mais elevada do que nos adultos. Isto ocorre por 2 motivos:

- As hemácias dos recém-nascidos apresentam uma vida média mais curta do que as dos adultos. Além disso, os neonatos também apresentam uma concentração de hemácias mais elevada. O resulta final é uma quantidade muito maior de hemácias precisando ser destruídas e uma maior quantidade de bilirrubina sendo lançada na circulação.
- O fígado do recém-nascido é imaturo e sua capacidade de conjugação e excreção da bilirrubina é limitada.

A icterícia dita fisiológica (normal) é aquela que inicia-se ao redor do 3º dia de vida e desaparece em até 2 semanas. Em bebês prematuros ela pode demorar um pouco mais.

Os níveis de bilirrubina podem chegar ao redor de 15 mg/dL.

Quando a icterícia neonatal preocupa?

Apesar de ser muito comum, a icterícia em recém-nascidos pode ser preocupante, não só por poder indicar a presença de alguma doença, mas também por causar lesões no sistema nervoso central quando em níveis muito elevados.

A icterícia não deve ser considerada fisiológica quando:
- Inicia-se antes nas primeiras 24h
- Apresenta concentrações sanguíneas acima de 20 mg/dL
- Quando demora mais de 2 semanas para desaparecer (exceto em prematuros)
- Quando a bilirrubina direta também está muito elevada

A icterícia que não apresenta características de fisiológica pode indicar que o recém-nascido tenha problemas do fígado, das vias biliares, hemólise ou qualquer outra doença que cause elevação das bilirrubinas.

Kernicterus

Kernicterus é o nome dado a encefalopatia (lesão do sistema nervoso central) causada pelo acúmulo de bilirrubina no cérebro. Ocorre principalmente quando há níveis de bilirrubina acima dos 25 mg/dL.

Os primeiros sinais clínicos de intoxicação pela bilirrubina incluem sonolência, diminuição do tônus muscular e recusa alimentar. Se não reconhecido, o bebê evolui para quadro de espasmos, choro inconsolável e febre.

Se o excesso de bilirrubina não for corrigido, o neonato pode evoluir para o Kernicterus, com lesão permanente do cérebro, cujo sintomas surgem após o primeiro ano de vida e incluem:

- Dificuldade em sentar, engatinhar e posteriormente andar
- Tremores e movimentos involuntários
- Alterações na audição e visão
- Retardo do desenvolvimento mental
- Alterações na arcada dentária

Icterícia do leite materno

Não sabe bem o causa, mas alguns neonatos apresentam icterícia relacionado a amamentação. A provável causa deve estar nas características químicas do leite de determinadas mães. A icterícia do leite materno pode ser uma causa para uma ictericia neonatal prolongada, uma vez que a mesma inicia-se ao redor da primeira semana e pode durar por até 3 meses.

Se o recém-nascido estiver se alimentando bem e mantendo o seu desenvolvimento normal, não há motivos para se interromper o aleitamento. A icterícia do leite materno é benigna e não acarreta em maiores problemas.

De modo oposto, a icterícia também pode surgir em recém-nascidos que não estejam sendo amamentados corretamente, sendo causada por um baixo aporte calórico para o bebê.

Tratamento da icterícia neonatal

Como a imensa maioria dos recém-nascidos melhora espontaneamente da icterícia, o tratamento só é indicado em caso mais graves. Em geral, indica-se tratamento quando a bilirrubina se eleva acima dos 18 mg/dL a partir do 3º dia, ou acima de 12 mg/dL nas primeiras 24 horas.

A fototerapia é o tratamento mais utilizado para se baixar os níveis de bilirrubina.

Fototerapia

O recém-nascido é colocado sob uma luz azul fluorescente que age quebrando a molécula de bilirrubina em pedaços, facilitando a sua excreção na urina e nas fezes.

A fototerapia é um procedimento muito seguro e usado há mais de 30 anos. Em geral, é o único tratamento necessário.

LEUCEMIA | Sintomas e Tratamento

A leucemia é uma neoplasia maligna (câncer) dos glóbulos brancos, as células que compõe nosso sistema de defesa contra germes invasores.

Existem 4 grandes grupos de cânceres que acometem o sangue:

- Linfoma
- Mieloma múltiplo
- Síndrome mielodisplásica
- Leucemias

Os glóbulos brancos são chamados de leucócitos, daí o nome leucemia ("leukos" em grego significa branco).

Antes de falar da doença em si, é preciso explicar o que são os leucócitos, já que são eles que sofrem transformação maligna.

Os glóbulos brancos, ou leucócitos, são células produzidas na medula óssea (tutano) e presentes no sangue, nos sistema linfático (gânglios e linfa) e em órgãos como fígado e baço. Têm como função básica a defesa do organismo contra invasores, seja atacando-os diretamente, ou pela produção de anticorpos.

Todos os dias nascem e morrem leucócitos. A nossa medula óssea produz em média 100 milhões de leucócitos por dia, o que mantém uma concentração normal variando entre 4.000 a 11.000 células em cada mililitro de sangue.

Quando ocorre uma infecção, o corpo passa a produzir mais leucócitos para aumentar as nossas defesas, voltando aos níveis normais após resolução do quadro. Em casos de infecção, a concentração sanguínea de leucócitos aumenta, em geral, até 20.000 células por ml.

A leucemia se caracteriza pela produção excessiva e inapropriada de leucócitos defeituosos, ultrapassando, normalmente em muito, os valores sanguíneos normais ou esperados para casos de infecção. Algumas leucemia podem se apresentar com mais de 100 mil leucócitos/ml.

Existem 5 tipos diferentes de leucócitos:

- Neutrófilos
- Eosinófilos
- Basófilos
- Linfócitos
- Monócitos

Leia esta parte, agora, com atenção. Se você entendê-la, já estará pronto para saber tudo de leucemia. Acompanhe a figura para um melhor entendimento.



Dentro da nossa medula óssea existem células mães, chamadas de célula-tronco ou célula precursora, que darão origem a todas as células circulantes no sangue, nomeadamente leucócitos glóbulos brancos), plaquetas e hemácias (glóbulos vermelhos).

A célula-tronco se divide primeiramente em dois grupos: Células mielóides e células linfóides.

As células primordiais mielóides vão se desenvolver e dar origem aos:
- Leucócitos da linhagem neutrófilos, eosinófilos, basófilos e monócitos
- Hemácias ou eritrócitos (glóbulos vermelhos)
- Plaquetas

As células primordiais linfóides darão origem aos:
- Leucócitos da linhagem linfócitos (linfócitos B e linfócitos T)

Cada uma das linhagens descritas acima pode se transformar em câncer, o que justifica a existência de diferentes tipos de leucemia. Leia ENTENDA OS RESULTADOS DO SEU HEMOGRAMA para saber mais detalhes sobre as células do sangue.

Apesar da leucemia ser uma doença basicamente dos leucócitos, é possível haver leucemias da série mielóide afetando as plaquetas ou as hemácias.

Classificação das leucemias

Baseado no que foi explicado acima, podemos entender por que as leucemias são dividas em leucemias mielóides (também chamadas de mieloblásticas ou mielocíticas) e leucemias linfóides (também chamadas de linfoblásticas ou linfocíticas), de acordo com a linhagem que sofre transformação maligna.

A segunda classificação se dá entre leucemias agudas e leucemias crônicas. As agudas são aquelas causados pela produção excessiva de leucócitos jovens, chamados de blastos, enquanto que a crônica ocorre por acúmulo de leucócitos maduros. Nas duas formas, tanto os leucócitos maduros quanto os blastos são células defeituosas, sem função, e produzidas descontroladamente.

Bom, chegamos então a classificação final das principais leucemias. São elas:

- Leucemia mielóide aguda (LMA)
- Leucemia mielóide crônica (LMC)
- Leucemia linfocítica aguda (LLA)
- Leucemia linfocítica crônica (LLC)

Antes de falar um pouquinho sobre cada um dos 4 principais tipos de leucemia, vamos descrever os principais sintomas da doença.

Sintomas da leucemia

Independente do tipo de leucemia que paciente possa vir a ter, existe uma gama de sinais e sintomas que são comuns aos 4 grandes grupos.



As leucócitos cancerígenos nascem e se proliferam inicialmente na medula óssea. Com isso acabamos por ter a ocupação da mesma por uma quantidade imensa de apenas um clone (um tipo) de células defeituosas, impedindo a medula de produzir todas os outras linhagens.

O resultado final é que a medula não consegue mais produzir hemácias adequadamente, levando a anemia (leia: O QUE É ANEMIA ?); Não consegue mais produzir plaquetas, facilitando a ocorrência de sangramentos; E não consegue produzir mais os outros tipos de leucócitos, deixando o corpo desprotegido contra infecções.

As células leucêmicas não ficam restritas à medula óssea, espalhando-se pelo sangue e invadindo tecidos e órgãos como qualquer outro câncer (leia: CÂNCER (CANCRO) - SINTOMAS E DEFINIÇÕES).

O diagnóstico da leucemia é sugerido pelo conjunto de sinais e sintomas associado a um grande aumento na contagem de leucócitos no hemograma (é possivel haver leucemia sem alteração dos leucócitos no hemograma). Porém, a confirmação da existência de leucemia é feita através da biópsia de medula óssea.

Apesar de estarem todas agrupadas no grupo das leucemias, cada uma delas tem quadro clínico, tratamento e prognóstico diferentes. Vamos, então, ver os 4 principais tipos de leucemia com mais detalhes.

1.) Leucemia mielóide aguda (LMA)

A LMA ocorre por transformação maligna das células jovens (blastos) que irão dar origem a linhagem mielóide do sangue (parte dos leucócitos, hemácias e plaquetas)

Pode ocorrer em todas as idades, sexo e grupo étnico, porém, é mais comum em adultos acima dos 60 anos, no sexo masculino e em brancos. Exposição prévia a quimioterapia, radiação ou produtos tóxicos, como benzeno, parece aumentar o risco. O cigarro, possui inúmeras substâncias tóxicas, entre elas o próprio benzeno, favorecendo o aparecimento de leucemias. (leia: COMO E PORQUE PARAR DE FUMAR CIGARRO).

A LMA é divida em subgrupos. A classificação mais antiga é feita em 7 subgrupos (M1 a M7) de acordo com o tipo de célula neoplásica (plaquetas, monócitos, neutrófilos, eosinófilos, hemácias etc...). A classificação mais atual é ainda mais complexa e envolve além do tipo de célula acometida, a mutação no cromossoma responsável pela malignização.

Tratamento da LMA

A LMA ainda é uma doença com baixa taxa de cura. A resposta ao tratamento depende de vários fatores incluindo o tipo de mutação cromossomial responsável pela neoplasia, a idade (melhor em jovens, pior em idosos) e o estado de saúde do paciente.

O tratamento é feito com quimioterapia, sendo dividido em duas fases: Indução e consolidação.

A indução consiste na tentativa de se eliminar todas as células cancerígenas e costuma durar 4 semanas.

Uma vez eliminada todas as células cancerígenas, a fase de consolidação visa impedir que a medula continue produzindo novas células malignas. A fase de consolidação pode ser feita com novos ciclos de quimioterapia ou com transplante de medula óssea.

Atualmente cerca de 30% dos adultos com menos de 60 anos atingem critério de cura (mais de 5 anos livre de doença). Já entre os pacientes com mais de 60 anos, essa taxa cai para abaixo dos 10%.

2.) Leucemia mielóide crônica (LMC)

A LMC é a transformação maligna das células adultas da série mielóide. É uma doença com curso mais arrastado do que a forma aguda. Porém, após 5 anos existe um risco de transformação blástica, ou seja, de agudização, passando a ser tão agressiva como a LMA.

A LMC é causada por um defeito de um cromossoma, que se torna mais curto do que o usual, chamado de cromossoma Filadélfia. Este defeito não é transmitido dos pais para os filhos, e sim adquirido durante a vida. Já existem exames que detectam a presença deste cromossoma defeituoso.

Ao contrário da LMA, a LMC praticamente só acomete adultos entre 30 e 50 anos, sendo muito rara em crianças e jovens. Quando esta ocorre abaixo dos 30 anos, costuma ser mais agressiva.

O aumento do baço e/ou fígado, associado a uma contagem de leucócitos muito elevada no hemograma é um achado típico da LMC.

A LMC é dividida em 3 fases:

- Fase crônica: é a fase em que 85% dos pacientes são diagnosticados. A doença é mais branda e facilmente controlada com medicamentos. Esta fase pode durar vários anos.
- Fase acelerada: É a fase onde começa haver acometimento dos blastos. O paciente já não responde tão bem ao tratamento.
- Fase blástica: É a transformação da LMC em LMA, porém, neste caso a resposta ao tratamento é muito frustrante. A sobrevida média nesta fase é de apenas 6 meses.

Tratamento da LMC

O objetivo do tratamento é eliminar todas as células que possuam o cromossoma Filadélfia, tentando impedir a evolução da doença crônica para as fases acelerada e blástica. Existe uma classe de medicamentos nova que atua eliminado essas células defeituosas. A droga mais usada para esse fim é a Imatiniba (Gleevec®).

A resposta é muito boa, acima dos 75%, porém, o seu uso é por tempo indefinido, uma vez que a interrupção da droga está associada a recorrência das células neoplásicas.

O transplante de medula óssea é o único tratamento que leva a cura e é a melhor opção para aqueles que não têm boa resposta a Imatiniba. O grande problema é a alta taxa de complicações associada ao procedimento.

3.) Leucemia linfocítica aguda (LLA)

A LLA se caracteriza por uma grande produção de linfócitos imaturos, chamados de linfoblastos. É a leucemia mais comum nas crianças, sendo também bastante comum nos adultos. O prognóstico da doença em crianças é atualmente bem melhor que nos adultos.

A febre, com ou sem causa aparente, é um dos sintomas mais comuns da LLA. Assim como em qualquer leucemia, o diagnóstico definitivo da LLA é feita através da biópsia de medula óssea.

Tratamento da LLA

O tratamento da leucemia linfocítica aguda é dividido em 3 partes.

- Fase de indução: o objetivo é eliminar todas as células neoplásicas da circulação. O tratmento é feito com quimioterapia + corticóides por 4 semanas (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICÓIDES).
- Fase de consolidação: o fase de consolidação visa impedir o retorno das células cancerígenas após a indução. Esta fase pode ser feita repetindo-se o esquema da indução com doses menores ou com transplante de medula óssea.
- Fase de manutenção: o tratamento quimioterápico é geralmente prolongado por mais 2 anos. O objetivo é eliminar qualquer resíduo de leucemia que possa ainda existir sem que seja detectado nos exames.

Enquanto nas crianças esse protocolo atinge taxas de cura acima dos 80%, nos adultos os resultados são bem menos expressivos, com sucesso em apenas 20-30%. Crianças com mais de 10 anos apresentam reposta pior do que crianças mais novas. Leucemias dos linfócitos B apresentam melhor prognóstico que leucemia dos linfócitos T.

4.) Leucemia linfocítica crônica (LLC)

A LLC é a leucemia dos linfócitos maduros. É a forma de leucemia mais comuns nos adultos, exceto nos países asiáticos. É uma doença de adultos mais velhos, acometendo principalmente aqueles acima de 55 anos.

Assim como na LMC, a LLC apresenta uma evolução mais lenta que sua forma aguda. A sobrevida costuma variar entre 2 e 10 anos.

O quadro é normalmente insidioso. O aumento dos linfonodos (gânglios), localizado ou generalizado, é o sinal mais comum, ocorrendo em até 90% dos pacientes. O aumento do baço também é comum.

Existem 2 sistemas de avaliação clínica que visam classificar os pacientes de acordo com a gravidade da LLC.

- O sistema Rai é dividido de 0 a 4, enquanto que o sistema Binet é dividido em A, B e C. Ambos levam em conta o grau de distribuição dos linfonodos, o aumento do baço e do fígado, e a presença de anemia e queda das plaquetas.

Tratamento da LLC

Pacientes com LLC Binet A ou Rai 0, 1 ou 2, em geral, apresentam bom prognóstico e evolução lenta, não sendo indicado tratamento com quimioterapia. O tratamento só é indicado caso haja progressão da doença. Aqueles com doença mais agressiva são submetidos ao tratamento com quimioterapia + anticorpos sintéticos contra linfócitos (Alemtuzumab ou Rituximab).

O transplante de medula óssea é o único tratamento curativo, porém, a sua taxa de complicações é muito elevada, principalmente nos idosos.

TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL | Sintomas da TPM

A famosa TPM, também conhecida como síndrome da tensão pré-menstrual, é um termo que se refere a um conjunto de sintomas físicos e comportamentais que ocorrem de modo cíclico durante a segunda metade do ciclo menstrual, ou seja, entre o período que compreende a ovulação e a menstruação.

A mulher com TPM pode apresentar desde leves alterações do humor, até sintomas comportamentais graves, com grande impacto na qualidade de vida e prejuízos na vida social.

Cerca de 70% a 80% das mulheres são acometidas por alguma mudança de humor no período pré-menstrual. A TPM apresenta um pico de incidência entre os 25 e 35 anos de idade. A forma mais grave ocorre em até 8-10% dos casos e é chamada de transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM).

O que causa a TPM?
Ainda não se tem uma explicação completa do porquê ocorre a TPM. Os atuais estudos sugerem uma interação dos hormônios produzidos pelos ovários na segunda metade do ciclo menstrual com alguns neurotransmissores do sistema nervoso central, como a serotonina e a endorfina, associados ao controle do humor.

Não se sabe exatamente porque algumas mulheres tem síndrome de tensão pré-menstrual muito sintomática e outras não apresentam sintoma algum. Já é comprovado que não há diferenças entre os níveis de estrogênios e progesterona entre mulheres com e sem TPM. Imagina-se que algumas mulheres sejam mais sensíveis às flutuações dos neurotransmissores cerebrais causados pelas alterações hormonais fisiológicas do ciclo menstrual (leia: CICLO MENSTRUAL | PERÍODO FÉRTIL )

Também ainda não se conseguiu comprovar alguma relação entre os diferentes tipos de personalidade com a ocorrência ou não de TPM. Do mesmo modo, fatores de estresse parecem não ter um papel tão importante no aparecimento da TPM como se pensa. Na verdade, é muito mais comum que a tensão pré-menstrual cause estresse do que o contrário.

A interferência da alimentação nos sintomas também é controversa. Excesso de sal, álcool e cafeína podem causar alterações nos níveis de neurotransmissores, porém, ainda não se conseguiu comprovar uma relação inequívoca entre dieta e TPM.

Alguns trabalhos mostraram relação entre o baixo consumo de vitaminas e sais minerais com a TPM.

Sintomas da TPM (síndrome de tensão pré-menstrual)

Os sintomas mais comuns em ordem decrescente de frequência são:

Fadiga - 92%
Irritabilidade - 91%
Empanzinamento - 90%
Ansiedade - 89%
Sensibilidade nas mamas - 85%
Alterações de humor - 81%
Depressão - 80%
Desejos alimentares - 78%
Acne - 71%
Aumento do apetite - 70%
Hipersensibilidade - 69%
Inchaço - 67%
Raiva e nervosismo - 67%
Choro fácil - 65%
Sensação de isolamento - 65%
Dor de cabeça - 60%
Memória fraca, esquecimentos - 56%
Sintomas gastrointestinais - 48%
Falta de concentração - 47%
Ondas de calor - 18%
Palpitações - 14%
Tonturas - 14%

Os sintomas da TPM e da TDPM podem ser confundidos com os de doenças psiquiátricas como depressão e transtornos da ansiedade. Doentes com depressão podem apresentar piora dos sintomas no período pré-menstrual e melhora após a menstruação. Porém, eles nunca ficam completamente livre dos sintomas. Na síndrome de tensão pré-menstrual, os sintomas desaparecem por completo após menstruação.

A estreita relação temporal de piora dos sintomas na segunda metade do ciclo menstrual e resolução completa dos mesmos após a menstruação é a base para o diagnóstico da TPM.

Diagnóstico da TPM (síndrome de tensão pré-menstrual)

Não existe um teste ou exame definitivo para o diagnóstico da TPM. O diagnóstico é dado após uma cuidadosa obtenção da história clínica e do exame físico da paciente. Análises de sangue são completamente normais na TPM, mas são solicitadas para se descartar outras causas para os sintomas, como por exemplo, alterações da tireóide (leia: DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREÓIDE).

A TDPM é uma TPM grave. Normalmente a paciente apresenta sintomas mais intensos como explosões de raiva e crises de ansiedade. A paciente com transtorno disfórico pré-menstrual, ao contrário da TPM simples, apresenta problemas de relacionamento interpessoal e frequentemente entra em conflitos no trabalho, o que pode gerar prejuízos na vida íntima e profissional

Para auxiliar no diagnóstico, o médico pode lançar mão de questionários, como o exemplificado ao lado (em inglês. Clique para ampliar), para serem preenchidos pela paciente, relatando seus sintomas durante todos os dias do ciclo menstrual.

Tratamento da TPM (síndrome de tensão pré-menstrual)

Uma série de medicamento podem ser úteis para controlar a TPM. Porém, muitas mulheres conseguem controlar seus sintomas apenas com mudanças de estilo de vida.

A prática de exercícios físicos regulares e uma alimentação balanceada, rica em frutas e verduras, e pobre em sal pode ajudar mais do que se imagina. Técnicas de relaxamento também ajudam. Em alguns casos, a suplementação de vitaminas pode ser indicada pelo seu médico.

Nos casos mais sintomáticos ou naquelas com diagnóstico de TDPM a terapia medicamentosa deve ser utilizada.

Os antidepressivos inibidores da recaptação da serotonina são os medicamentos de primeira linha. As drogas mais conhecidas desta classe são a Sertralina (Dieloft TPM), Fluoxetina, Paroxetina e Citalopram (leia: ANTIDEPRESSIVOS: Escitalopram, Citalopram, Fluoxetina, Sertralina e Paroxetina)

O uso de anticoncepcionais (Leia: INTERAÇÃO MEDICAMENTOSA - ANTICONCEPCIONAIS) apresenta efeitos divergentes. Algumas mulheres referem grande melhora do quadro, porém, outras queixam-se de piora. A Yaz® é uma pílula aprovada especificamente para o controle da TPM e apresenta eficácia em mais de 60% do casos, o que a torna o anticoncepcional com os melhores resultados.

Nos casos graves refratários ao tratamento convencional, pode-se lançar mão de drogas que inibam a produção de estrogênio e progesterona pelo ovário. Essas drogas causam uma menopausa medicamentosa e não devem ser usadas por mais do que 6 meses.

ECLÂMPSIA | PRÉ-ECLÂMPSIA | Sintomas e tratamento

A eclâmpsia e a pré-eclâmpsia são complicações graves, associadas ao descontrole da pressão arterial, que podem surgir na fase final da gestação.

1) Pré-Eclâmpsia

Existem 4 tipos de hipertensão que podem ocorrer durante a gravidez (chamamos de hipertensão quando há pressões arteriais maiores que 140/90 mmHg. Sugiro a leitura do texto HIPERTENSÃO (PRESSÃO ALTA) - SINTOMAS E TRATAMENTO para um melhor entendimento sobre esta doença).

1- Hipertensão crônica - É aquela que já existia antes da gravidez e continuará existindo durante e depois.

2- Hipertensão gestacional - É a hipertensão que aparece depois da 20ª semana de gestação em mulheres que nunca tiveram pressão arterial alta.

3- Pré-eclâmpsia é o surgimento de pressão arterial alta após a 20ª semana de gravidez associado a perda de proteínas na urina, chamada de proteinúria (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA). A pré-eclâmpsia cura-se após o parto.

4- Pré-eclâmpsia superposta a hipertensão crônica é a pré-eclâmpsia que ocorre em mulheres previamente hipertensas.

A pré-eclâmpsia parece ocorrer devido a problemas no desenvolvimento dos vasos da placenta no início da gravidez durante a implantação da mesma no útero. Conforme a gravidez se desenvolve e a placenta cresce, a falta de uma vascularização perfeita leva a uma baixa perfusão de sangue, podendo causar uma isquemia placentária. A placenta em sofrimento por falta de circulação adequada produz uma série de substância que ao caírem na circulação sanguínea materna causa descontrole da pressão arterial e lesão nos rins.

Fatores de risco para pré-eclâmpsia

- Gravidez em mulheres com idade maior que 40 anos ou menor que 18
- História familiar de pré-eclâmpsia (inclusive na família do pai)
- Pré-eclâmpsia em uma gestação anterior
- Gravidez múltipla (gêmeos, trigêmios etc...)
- Mulheres previamente hipertensas (hipertensão crônica)
- Obesidade (leia: OBESIDADE E SÍNDROME METABÓLICA)
- Diabetes mellitus (leia: DIABETES MELLITUS - DIAGNÓSTICO E SINTOMAS)
- Doença renal crônica (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA - SINTOMAS)
- Intervalo de tempo prolongado entre gestações.
- Gestantes com doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE)
- Primeira gestação

Sintomas da pré-eclâmpsia

A pré-eclâmpsia ocorre em 5% a 10% das gestações. 75% dos casos são leves e 25% são graves. Pode surgir em qualquer momento da gravidez entre a 20ª semana até alguns dias após o parto.

A hipertensão que surge após a 20ª semana de gestação é o sintoma mais comum. Porém, para se caracterizar pré-eclâmpsia e não apenas hipertensão gestacional, é preciso que haja também a presença de proteinúria (pelo menos 300 mg de proteínas em exame de urina de 24 horas. Leia: ENTENDA SEU EXAME DE URINA)

Praticamente toda gestante apresenta edemas (inchaços), porém, uma piora rápida e súbita dos edemas, principalmente acometendo o rosto e mãos, pode ser um sinal de pré-eclâmpsia.

Síndrome HELLP

A síndrome HELLP é a forma grave de pré-eclâmpsia. Esta é a sigla em inglês para os termos hemólise (hemolisys), enzimas do fígado elevadas (elevated liver enzymes) e plaquetas baixas (low platelets).

- Hemólise significa destruição das hemácias (glóbulos vermelhos), o que leva ao aparecimento da anemia hemolítica (leia: ANEMIA - CAUSAS E SINTOMAS)

- O aumento das enzimas do fígado (TGO e TGP) é um sinal de lesão hepática, o que não deixa de ser um tipo de hepatite associada a pré-eclâmpsia (leia: O QUE SIGNIFICAM AST (TGO), ALT (TGP) E GAMA GT?)

- Assim como há hemólise, também ocorre destruição das plaquetas, o que acaba por causar redução da concentração das mesmas na circulação sanguínea.

Além síndrome HELLP, existem outras manifestações da pré-eclampsia grave como alterações neurológicas tipo visão borrada, cefaléias (leia: DOR DE CABEÇA - ENXAQUECA, CEFALÉIA TENSIONAL E SINAIS DE GRAVIDADE), confusão mental e até crise convulsiva. Quando esta última ocorre, estamos diante do quadro de eclâmpsia, explicado mais adiante.

Pressões arteriais acima de 160/110 mmHg, forte dor abdominal, proteinúria acima de 5 gramas (5000 mg) por dia, diminuição importante do volume de urina, edema pulmonar e grave falha de crescimento do feto são outros sinais e sintomas de pré-eclâmpsia grave.

Em relação ao feto, os riscos da pré-eclâmpsia incluem descolamento prematura da placenta, baixo crescimento e desenvolvimento intra-uterino e parto prematuro.

Tratamento da pré-eclâmpsia

O tratamento definitivo é a indução do parto. Nem sempre a pré-eclâmpsia ocorre em idades gestacionais que permitam a indução do parto sem prejuízos para o feto. Por outro lado, a não finalização da gravidez pode trazer consequências sérias para a mãe. Portanto, a decisão de se induzir o parto ou prolongar a gravidez deve levar em consideração a idade gestacional, a gravidade da pré-eclâmpsia e as condições de saúde mãe e do feto.

Em alguns casos pode-se indicar o internamento da mãe para um acompanhamento mais próximo da progressão da doença, tentando postergar o parto para o mais próximo possível da 40ª semana de gestação. Sempre que possível, a preferência é pelo parto normal.

Hipertensão arterial deve ser controlada, porém isso não interfere no curso da doença nem na mortalidade materna/fetal. É importante lembrar que alguns anti-hipertensivos famosos como o Enalapril, captopril e Adalat® são contraindicados na gestação. O controle da pressão arterial na gravidez deve ser feito somente sob orientação do ginecologista-obstetra.

O uso de corticoides (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES) está indicado para tratar temporariamente as complicações da síndrome HELLP, mas principalmente para acelerar a maturação dos pulmões do feto em caso de necessidade de indução do parto antes do termo.

A prevenção das crises convulsivas é importante e pode ser feita com a administração de sulfato de magnésio logo antes do parto.

2) Eclâmpsia

A eclâmpsia é o grau mais grave do espectro da hipertensão na gravidez, que inclui a hipertensão gestacional, a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia propriamente dita.

A caracterização da eclâmpsia se dá pela presença de uma ou mais crises convulsivas em uma gestante com pré-eclampsia já estabelecida.

Ao contrário do que se pensava antigamente e do que os nomes pré-eclâmpsia e eclâmpsias possam sugerir, uma doença não é evolução a outra. A eclâmpsia é na verdade apenas uma manifestação grave da pré-eclâmpsia.

Na verdade, a imensa maioria das gestantes com pré-eclâmpsia grave não irá apresentar eclâmpsia, e a apesar de pouco comum, mulheres com pré-eclâmpsia leve podem complicar com convulsões. Portanto, não há uma evolução linear entre as duas doenças.

Até 30% das convulsões ocorrem no momento do parto ou até 48h após o nascimento do bebê. As crises convulsivas duram em média 1 minuto e são geralmente precedidas por dor de cabeça, alterações visuais ou dor abdominal intensa. O tratamento é com sulfato de magnésio.

A presença de eclâmpsia é indicação para se induzir o parto após estabilização do quadro. O término da gravidez é o único tratamento curativo. 70% das gestantes com eclâmpsia que não interrompam a gravidez apresentarão complicações graves com risco de morte. Nas gestantes com idade gestacional baixa (menor que 32 semanas) pode se indicar a cesariana.

INFECÇÃO URINÁRIA | Pielonefrite

Entenda o que é a pielonefrite, uma infecção urinária grave que pode levar a sepse.

Chamamos de infecção urinária aquelas que acometem uma ou mais partes do trato urinário, ou seja, rins, ureteres, bexiga ou uretra.

As infecções urinárias baixas são aquelas que acometem a bexiga e uretra. As infecções urinárias altas ocorrem quando há comprometimento de pelo menos um rim. As infecções da bexiga recebem o nome de cistite. As infecções da uretra são as uretrites. A infecções renais são chamadas de pielonefrite.

Temos no site outros artigos relacionados à infecção urinária, que podem ser acessados nos links abaixo:

- INFECÇÃO URINÁRIA | Cistite
- INFECÇÃO URINÁRIA NA GRAVIDEZ
- URETRITE | Gonorreia e Clamídia
- DISÚRIA | Dor para urinar
- EXAME DE URINA | Leucócitos, nitritos, hemoglobina...
- EXAME UROCULTURA | Indicações e como colher
- BACTÉRIA Escherichia coli | E.coli
- INFECÇÃO URINÁRIA | Sintomas

A infecção dos rins acontece de duas maneiras. A principal via é a ascendente, quando bactérias da bexiga alcançam os ureteres e conseguem subir até os rins. Isto ocorre normalmente nas cistites não tratadas ou nos casos de colonização assintomática da bexiga por bactérias. Nem todas as pessoas relatam sintomas de cistite antes do surgimento da pielonefrite.

O segundo modo de infecção dos rins é pelo sangue, quando a bactéria em algum local do corpo, com nos casos de infecção da pele, viaja pela corrente sanguínea e se aloja no rim. Este tipo é bem menos frequente do que pela via ascendente.

A pielonefrite é um caso potencialmente grave, já que estamos falando da infecção de um órgão vital. É um quadro que pode ter gravidade semelhante a uma pneumonia. Se não tratado a tempo e corretamente, pode levar a sepse e morte (leia: O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?).

Infecção urinária

Além da cistite, que é o principal fator de risco, existem outros fatores que facilitam a infecção dos rins. Podemos citar o uso de cateteres vesicais (algália), cirurgias urológicas, anormalidades anatômicas do trato urinário e doenças da próstata que causam obstrução do fluxo da urina (leia: CÂNCER DE PRÓSTATA E HIPERPLASIA BENIGNA DA PRÓSTATA).

O diagnóstico da pielonefrite é feito através dos sinais e sintomas clínicos e dos exames de sangue e urina. Através da cultura de urina (urocultura) é possível identificar a bactéria responsável pela infecção e indicar o melhor antibiótico (leia mais em : EXAME UROCULTURA | Indicações e como colher).

Não se deve pedir exames de urina para procurar bactérias se não houver sintomas de infecção urinária.

A presença de bactéria na urina é chamada de bacteriúria e não significa necessariamente alguma doença. Temos bactérias que colonizam várias partes do nosso corpo como boca, pele e intestino e não causam doença. O mais comum é termos uma urina estéril, ou seja, sem bactérias, porém, a simples presença destas, sem sintomas, não faz diagnóstico de infecção.

Não há como saber de antemão quais pessoas com bactéria na urina vão desenvolver cistite ou pielonefrite. Como a recolonização é muito comum, se formos tratar com antibióticos toda vez que houver bactérias na urina, estaremos facilitando o desenvolvimento de bactérias resistentes.

Portanto, NÃO SE TRATA BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA, uma vez que a mesma não indica doença. O correto é tratar o paciente e não um resultado laboratorial.

Existem 3 exceções a esta regra, onde a bacteriúria assintomática está associada a um maior risco de pielonefrite:

- Mulheres grávidas: A presença de bactérias nas uroculturas aumenta o risco de pielonefrite, parto prematuro e recém-nascidos com baixo peso.

- Antes de procedimentos urológicos: Pacientes que serão submetidos a cirurgias ou procedimentos urológicos, devem tratar sua bacteriúria, uma vez que esta conduta reduz o risco de bacteremia e sepse pós-operatória.

- Pacientes imunossuprimidos.

Sintomas da pielonefrite

Os sintomas típicos da pielonefrite são febre, dor lombar, náuseas e vômitos. Podem haver também sintomas de cistite como dor ao urinar e vontade de ir ao banheiro com frequência, mesmo quando a bexiga está vazia. Outro sinal comum é a presença de sangue na urina (hematúria), que se apresenta normalmente como uma urina cor de Coca-Cola (leia: HEMATÚRIA - URINA COM SANGUE).

A pielonefrite é clinicamente dividida em 3 categorias:

- Pielonefrite aguda não complicada
- Pielonefrite aguda complicada
- Pielonefrite crônica

1) Pielonefrite aguda não complicada

Ocorre normalmente em mulheres jovens, sem antecedentes de doenças ou alterações na anatomia urológica.

O quadro clínico é de febre alta, calafrios, náuseas, vômitos e dor lombar. Os sintomas de cistite como ardência ao urinar podem ou não estar presentes.

Assim como nas cistites, a principal bactéria causadora de pielonefrite é a Escherichia coli (leia: BACTÉRIA Escherichia coli | E.coli).

Só há necessidade de internação em casos mais graves. Se o paciente tiver bom estado geral e for capaz de tomar antibióticos por via oral, o tratamento pode ser feito em casa.

2) Pielonefrite aguda complicada

A pielonefrite complicada é aquela que evolui com abscesso renal ou peri-renal, ou ainda necrose da papila renal.

Normalmente ocorre em pessoas com obstrução do trato urinário, bactérias resistentes aos antibióticos e em diabéticos.

O quadro clínico é igual ao da pielonefrite não complicada, porém apresenta pouca resposta aos antibióticos. Outra possibilidade é uma resposta apenas parcial com melhora do quadro mas com fadiga, mal estar e náuseas que duram por vários dias.

Pielonefrite que não melhora após antibioticoterapia apropriada deve ser estudadas com exames de imagens como tomografia computadorizada e ultra-som (ecografia).

3) Pielonefrite crônica

A pielonefrite crônica é um quadro de infecção urinária recorrente associada a má-formações urinárias, obstruções por cálculo renal ou refluxo vesico-ureteral (refluxo da urina da bexiga de volta para o ureter e rins). Costuma levar a insuficiência renal crônica, principalmente em crianças com refluxo urinário.

Qualquer quadro de infecção urinária deve ser sempre tratado com antibióticos. Medicamentos ditos "naturais" podem proporcionar alívio temporário, porém, apenas postergam o tratamento correto do problema.

Complicações da pielonefrite

Como já referido, se a pielonefrite não for tratada corretamente com antibióticos, existe um risco grande de evolução para sepse grave e óbito.

Outro problema da pielonefrite, principalmente se recorrente, é a lesão permanente do rim. Pacientes com pielonefrite crônica podem evoluir com insuficiência renal terminal e necessitar de hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE? COMO ELA FUNCIONA?)