PREDNISONA E CORTICOIDES | Indicações e efeitos colaterais

Esse texto vai tratar das indicações e efeitos colaterais de todos os corticoides com especial ênfase na prednisona, a droga mais usada da classe.

A prednisona é um glicocorticoide sintético, similar ao hormônio cortisol produzido em nossas glândulas supra renais (leia: ENTENDA A GLÂNDULA SUPRA RENAL).

Os glicocorticoides (glicose + cortex + esteróides) são hormônios esteroides (não-anabolizantes e não-sexuais) produzidos pelo córtex da glândula suprarrenal.

O hormônio produzido naturalmente pelo nosso organismo é o cortisol. Níveis normais são essenciais para a saúde. O cortisol tem ação no metabolismo da glicose, nas funções metabólicas do organismo, na cicatrização, no sistema imune, na função cardíaca, no controle do crescimento e em muitas outras ações básicas do nosso corpo.

O cortisol é um hormônio de estresse. Ele recebe esse nome pois sua produção é aumentada toda vez que nosso organismo encontra-se sob estresse físico. Podemos citar como exemplos, traumatismos, infecções e cirurgias. O cortisol aumenta a disponibilidade de glicose e energia, eleva a pressão arterial e prepara o organismo para sofrer e combater insultos.

Existem várias formulações sintéticas de corticoides, as mais usadas na prática médica são a prednisona, prednisolona, hidrocortisona, dexametasona, metilprednisolona e beclometasona (via inalatória).

Os corticoides sintéticos são mais potentes que o cortisol natural, exceto pela hidrocortisona que apresenta potência semelhante.

Potência em relação ao cortisol :

• Hidrocortisona = Potência semelhante ao cortisol
• Deflazacort = 3x mais potente que o cortisol
• Prednisolona = 4-5x mais potente que o cortisol
• Prednisona = 4-5x mais potente que o cortisol
• Triamcinolona = 5x mais potente que o cortisol
• Metilprednisolona = 5-7.5x mais potente que o cortisol
• Betametasona = 25-30x mais potente que o cortisol
• Dexametasona = 25-30x mais potente que o cortisol
• Beclometasona = 8 pufs 4x por dia equivale a 14 mg de prednisona oral diária

Isso significa, por exemplo, que 60 mg de prednisona apresenta o mesmo efeito que 300mg do cortisol natural. Devido a essa potência maior dos corticoides sintéticos, conseguimos administrar doses supra fisiológicas dos mesmos, essenciais no tratamento de algumas doenças.

Indicações da prednisona e corticoides

A prednisona e os corticoides em geral são drogas que conseguem modular processos inflamatórios e imunes do nosso organismo, tornando-se extremamente úteis em uma infinidade de doenças.

Qualquer doença de origem alérgica, inflamatória ou autoimune (leia: DOENÇA AUTOIMUNE), pode ser tratada com algum desses corticoides.

Só para se ter uma ideia da importância dos corticoides na prática médica, podemos citar como indicação para a sua administração as seguintes doenças:

• Asma
• Esclerose múltipla (leia: SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA)
• DPOC (leia: DPOC - ENFISEMA E BRONQUITE CRÔNICA)
• Alergias, principalmente anafilaxias (leia: CAUSAS E SINTOMAS DO CHOQUE ANAFILÁTICO)
• Hepatite autoimune (leia: AS DIFERENÇAS ENTRE AS HEPATITES)
• Herpes Zoster (leia: CATAPORA (VARICELA) E HERPES ZOSTER)
• Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO)
• Artrite reumatoide (leia: ARTRITE REUMATOIDE)
• Leucemias e linfomas (leia: O QUE É UM LINFOMA ?)
• Púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) (leia: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA (PTI))
• Mieloma múltiplo (leia: ENTENDA O MIELOMA MÚLTIPLO)
• Edema cerebral
• Paralisia facial de Bell (leia PARALISIA FACIAL | PARALISIA DE BELL | Causas e Tratamento)
• Gota (leia. SINTOMAS DA GOTA E ÁCIDO ÚRICO)
• Sarcoidose
• Rinite alérgica (leia: RINITE ALÉRGICA | Sintomas e tratamento)
• Vitiligo (leia: VITILIGO | Causas e tratamento)
• Psoríase (leia: PSORÍASE | Tipos e sintomas)
• Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER)
• Doença inflamatória intestinal (leia: ENTENDA A DOENÇA DE CROHN E A RETOCOLITE ULCERATIVA)
• Miastenia Gravis
• Vasculites (leia: SAIBA O QUE É VASCULITE)
• Doença de Addison (insuficiência adrenal)
• Glomerulonefrites (leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ?)
• Doenças de pele de origem inflamatória ou autoimune
• Transplante de órgãos (SAIBA COMO FUNCIONA O TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS)

As doses diárias equivalentes a 5-10mg de prednisona são chamadas de doses fisiológicas por serem compatíveis com a produção diária natural de cortisol. Nestas doses, os corticoides sintéticos apresentam apenas efeito anti-inflamatório.

Em situações normais a secreção de cortisol pela supra renal apresenta um ciclo circadiano, ou seja, sofre alterações de acordo com o período do dia. Durante as primeiras horas da manhã a sua secreção está muito elevada, reduzindo-se ao máximo por volta das 23h. Por isso, optamos por administrar os corticoides durante a manhã para tentar simular a secreção fisiológica que o organismo está habituado e diminuir os efeitos colaterais.

Conforme a dose vai sendo elevada, a prednisona, ou qualquer outro corticoide, começa a apresentar efeitos imunossupressores, o que justifica os seu uso nas doenças auto-imunes e no transplante de órgãos.

Em doenças auto-imunes e glomerulonefrites podemos usar até 80mg de prednisona por dia. Em casos graves lançamos mão de um procedimento chamado pulsoterapia que consiste na administração venosa de até 1000mg de metilprednisolona por 3 dias seguidos. Essa pulsoterapia pode ser usada em vasculites graves, em casos de rejeição de órgãos transplantados e no tratamento de doenças auto-imunes descompensadas como o Lúpus, por exemplo.

Os corticoides podem ser administrados por várias vias. Corticoides sistêmicos são aqueles tomados por via oral ou via intravenosa. Na asma é muito comum a administração do corticoide inalatório. Na rinite e sinusite a via é a intranasal (leia: SINUSITE / RINOSSINUSITE). Nas doenças de pele, o corticoide é tópico, ou seja, em cremes ou pomadas. Pode haver corticoides em colírios e em soluções para administração nos ouvidos. Nas artrites a via pode ser diretamente intra-articular (infiltração).

Efeitos colaterais da prednisona e dos corticoides em geral

Estrias

Ao mesmo tempo que são drogas extremamente úteis em uma variedade de doenças graves, os corticoides apresentam, principalmente se usados a longo prazo, uma lista imensa de efeitos colaterais indesejáveis, que variam desde problemas estéticos até infecções graves por imunossupressão.

Os efeitos colaterais estão intimamente relacionados a dose e ao tempo de uso. Em muitos casos os efeitos adversos são menos graves do que as doenças que se pretende tratar. O uso esporádico e por pouco tempo não é capaz de levar ao efeitos descritos a seguir.

a) Efeitos colaterais dos corticoides na pele

Os efeitos estéticos são os que mais incomodam os pacientes, principalmente as mulheres.

Púrpura pelo corticoide

Entre os mais comuns podemos citar a equimose e a púrpura associadas ao corticoide. São pequenas hemorragias que ocorrem em baixo da pele, normalmente em áreas expostas ao sol, como mãos e antebraços.

Estrias de cor arroxeada e localizadas na região abdominal (leia: ESTRIAS | Tratamento e prevenção), calvície (leia: CALVÍCIE E TRATAMENTO PARA QUEDA DE CABELO), crescimento de pêlos em mulheres e acne (leia: ACNE - CRAVOS E ESPINHAS) também ocorrem com frequências em usuários crônicos de corticoides.

Um sinal típico da toxicidade pelos corticoide é o desenvolvimento da aparência "cushingóide" que se caracteriza por um face arredondada (chamada de fácies em lua), pelo acúmulo de gordura na região posterior do pescoço e das costas (chamado de corcova ou giba de búfalo) e pela distribuição irregular da gordura corporal, com predomínio na região abdominal e tronco.

                                       Fácies em lua                  Corcova ou giba de búfalo

b) Efeitos colaterais dos corticoides nos olhos

O uso contínuo de corticoides sistêmicos, normalmente por mais de 1 ano com doses maiores que o equivalente a 10mg de prednisona pode levar a alterações oftalmológicas como a catarata e glaucoma (leia: GLAUCOMA | Sintomas e tratamento). Tanto os corticoides usados por via oral, usados por via nasal (spray nasal para asma ou bronquite) ou como forma de colírios podem causar ambas doenças.

Se quiser saber mais sobre corticoides e olho, leia o blog Oftalmologia e Saúde Ocular: Corticoides - Efeitos Colaterais nos olhos

c) Efeitos colaterais metabólicos dos corticoides

Além do ganho de gordura já descrito anteriormente, a corticoterapia crônica também leva a alterações do metabolismo da glicose, podendo inclusive induzir ao Diabetes Mellitus (leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES MELLITUS) e a elevação dos níveis de colesterol (leia: COLESTEROL BOM (HDL) E COLESTEROL RUIM (LDL)).

d) Efeitos colaterais cardiovasculares dos corticoides

A incidência de várias doenças cardiovasculares costuma aumentar com o uso prolongado de corticoides. Podemos citar o aumento da ocorrência de hipertensão (leia. SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO), infartos do miocárdio (leia: SINTOMAS DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO E ANGINA), insuficiência cardíaca (leia: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - CAUSAS E SINTOMAS) e AVC (leia: ENTENDA O AVC - ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL).

e) Efeitos colaterais músculo esqueléticos dos corticoides

A corticoterapia prolongada é responsável por aumento da incidência de osteoporose (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE), necrose óssea, lesões musculares (miopatia), fraturas ósseas e distúrbios do crescimento quando usado em crianças.

f) Efeitos colaterais dos corticoides no sistema nervoso central

O uso de corticoides em um primeiro momento pode causar uma sensação de bem-estar e euforia. Porém, a longo prazo está associado a uma maior incidência de quadros psiquiátricos como psicose e depressão, além de insônia e alterações da memória.

g) Efeitos colaterais imunológicos dos corticoides

A imunossupressão causada pela corticoterapia é um efeito desejável nos casos das doenças auto-imunes, mas pode também ser um grande problema por facilitar a ocorrência de infecções. É preciso saber balancear bem os risco com os benefícios.

O risco de infecção ocorre naqueles que tomam o equivalente a 10mg/dia ou mais de prednisona por vários dias, sendo muito elevado em doses acima de 40mg por dia. O risco de infecção torna-se significativo a partir de uma dose acumulada de 700mg de prednisona ou equivalente.

Além de facilitar infecções, os corticoides também inibem o surgimento da febre, dificultando o reconhecimento de um processo infeccioso em curso (leia: O QUE SIGNIFICA E POR QUE TEMOS FEBRE ?).

Doentes submetidos a altas doses de corticoides devem evitar tomar vacinas compostas por vírus vivos sob o risco de desenvolver infecções vacinais. Vacinas com vírus mortos podem ser administradas, porém, a corticoterapia também pode impedir a formação de anticorpos fazendo com que a vacina apresente pouca eficácia. Muitas vezes são necessárias doses maiores para um eficaz imunização.

h) Efeitos colaterais dos corticoides inalatórios

Os corticoides inalatórios usados principalmente na asma apresentam pouca absorção sistêmica, por isso, apresentam menos efeitos colaterais. Os efeitos colaterais sistêmicos costumam ocorrer somente após vários anos de uso.

Os efeitos adversos mais comuns são locais e devido a precipitação do corticoide na cavidade oral. Entre eles podemos citar a rouquidão e a candidíase oral (leia: O QUE É A CANDIDÍASE ?)

i) Outros efeitos colaterais dos corticoides

Retenção de líquidos, alterações menstruais, gastrite e úlcera péptica (leia: GASTRITE E ÚLCERA GÁSTRICA), esteatose hepática (leia: O QUE É ESTEATOSE HEPÁTICA?), pancreatite (leia: PANCREATITE CRÔNICA E PANCREATITE AGUDA) e infertilidade.

Resumo dos efeitos colaterais dos corticoides (clique na imagem para ampliar)

Cuidados e perigos do uso de corticoides

A corticoterapia prolongada requer alguns cuidados, principalmente na hora de de suspender a droga.

O uso de prednisona ou similares por muito tempo, inibe a produção natural de cortisol pela supra renal. Como os corticoides sintéticos têm uma meia-vida de algumas horas apenas, a suspensão abrupta faz com que após 2 ou 3 dias os níveis de cortisol fiquem próximo de zero. Quando a supra renal fica muito tempo inibida pelo administração de corticoides exógenos, ela demora até voltar a produzir o cortisol natural. Em geral, tratamentos que duram menos de 3 semanas, não costumam causar grandes efeitos colaterais, nem causam inibição prolongada das supra renais.

Como o cortisol é um hormônio essencial para a vida, o paciente que suspende o corticoide abruptamente entra em um estado chamado de insuficiência supra renal, podendo evoluir para choque circulatório (leia: CHOQUE CIRCULATÓRIO. O QUE É ISTO ?), coma e óbito se não for rapidamente atendido.

Por isso, a retirada dos corticoides após uso prolongado deve ser sempre feita de modo lento e gradual. Nunca se deve suspender o tratamento sem conhecimento médico.

DOENÇA DE CROHN | RETOCOLITE ULCERATIVA

A Doença de Crohn e a retocolite ulcerativa são duas doenças distintas, apesar de clinicamente semelhantes, classificadas sobre o nome de doença inflamatória intestinal.

As causas ainda não estão totalmente esclarecidas mas sabe-se que, tanto a doença de Crohn, quanto a retocolite ulcerativa, apresentam influencias de fatores genéticos e ambientais.

Atualmente a teoria mais aceita é de que haveria um mau funcionamento do sistema imune, desencadeado provavelmente por alguma infecção viral ou bacteriana, que passaria equivocadamente a atacar elementos normais do trato digestivo como bactérias, alimentos e células, levando a um estado de inflamação crônica dos intestinos, em um processo semelhante às doenças auto-imunes (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE).

As doenças inflamatórias intestinais são mais comuns nos países do hemisfério norte e na população de origem judaica. Surge normalmente entre os 15 e 40 anos. Homens e mulheres são igualmente acometidos. 25% dos pacientes com doença inflamatória intestinal apresentam pelo menos um parente de 1º grau também portador da doença.

Não se conseguiu ainda comprovar nenhuma ligação da doença com algum tipo de dieta ou com estresse emocional. Também não há comprovação em relação a influência dos anticoncepcionais.
Curiosamente o tabagismo apresenta influencia antagônica entre as duas doenças, aumentando o risco de se desenvolver Crohn, enquanto parece diminuir a incidência de retocolite.

Alguns trabalhos sugerem que uso de anti-inflamatórios poderia favorecer o surgimento de doenças inflamatórias intestinais (leia: AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS), enquanto que pessoas que retiraram o apêndice apresentariam menor incidência. São dados que ainda necessitam de maior investigação.

Diferenças entre a doença de Crohn e a retocolite ulcerativa

A Doença de Crohn é uma doença inflamatória intestinal que pode acometer qualquer ponto do trato digestivo, desde a boca até o ânus. Porém, 80% dos pacientes apresentam lesão do íleo distal e região íleo cecal que são respectivamente a porção final do intestino delgado e a região de transição entre intestino delgado e cólon.

A doença de Crohn se caracteriza por uma inflamação em todas as camadas da parede do intestino, com lesões difusas ao longo do trato digestivo. Uma característica típica do Crohn é apresentar áreas de intestino saudável entre áreas inflamadas.

Já a retocolite ulcerativa ataca somente o cólon e reto, poupando as outras regiões do trato digestivo. Na retocolite a lesão costuma ser contínua e acomete apenas a camada mais superficial da mucosa do intestino, levando à inflamação e formação de úlceras.

Diferenças entre Crohn e RCU

Sintomas do Crohn e da retocolite ulcerativa

Apesar de serem duas doenças diferentes, os sintomas são muito parecidos. Os mais comuns são:

- Diarréia (leia: DIARRÉIA. SINAIS DE GRAVIDADE E TRATAMENTO)
- Perda de sangue nas fezes (leia: SANGUE NAS FEZES E HEMORRAGIA DIGESTIVA)
- Dor abdominal
- Febre (leia: O QUE SIGNIFICA E POR QUE TEMOS FEBRE ?)
- Emagrecimento
- Cansaço
- Anemia (leia: SINTOMAS DA ANEMIA)

Apesar das semelhanças nos sintomas, alguns achados clínicos são mais comuns no Crohn e outros na retocolite.

Como a doença de Crohn acomete todas as camadas da parede do intestino, é mais comum a ocorrência de fístulas, obstruções e perfurações do trato digestivo.

A perfuração intestinal causa um quadro grave pois propicia o contato das fezes e suas bactérias com a cavidade abdominal. Costuma causar com peritonite e sepse grave (leia: O QUE É SEPSE E CHOQUE SÉPTICO?).

As fístulas são comunicações entre dois órgãos que surgem devido à processos inflamatórios. No Crohn, as fístulas podem ligar o intestino à vagina, bexiga, outras regiões do próprio intestino e ou até para a pele.

Como já explicado, a doença de Crohn pode acometer qualquer ponto do trato digestivo. Porém, a inflamação da região do reto é característica da retocolite, podendo ou não ocorrer no Crohn. Um quadro sugestivo de doença inflamatória intestinal com ausência de lesão no reto praticamente sela o diagnóstico de Crohn.

A presença de úlceras no cólon é típico da retocolite, mas também podem ocorrer no Crohn.

Fezes com sangue ocorre nas duas doenças, mas é mais comum na retocolite ulcerativa.

O curso clínico da doença costuma ser mais brando na retocolite que no Crohn. Porém, é importante destacar que nas duas doenças podem haver casos agressivos e casos mais brandos.

As doenças inflamatórias intestinais se manifestam com períodos de exacerbação (crises) intercalados por períodos de pouca ou nenhuma sintomatologia. A período de remissão pode durar de semanas a meses.

Como no Crohn o acometimento do íleo e da região íleo-cecal é muito comum, o quadro pode muitas vezes lembrar uma apendicite, já que é neste sítio que se encontra o apêndice (leia: SINTOMAS DA APENDICITE).

Manifestações extra-intestinais da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa

Além dos sintomas causados pela inflamação do trato gastrointestinal, as doenças inflamatórias intestinais também cursam com sintomas em outros sistemas do organismo. Os mais descritos são:

- Lesões de pele: Pioderma gangrenoso e eritema nodoso
- Lesões oculares: Uveítes, irites e episclerites
- Lesões músculo-esqueléticas: Artrites e espondilite anquilosante
- Amiloidose
- Trombose e embolias (leia: EMBOLIA PULMONAR)
- Colangite esclerosante

Doença inflamatória intestinal e câncer

Tanto no Crohn, quanto na retocolite, o risco de câncer de cólon é 2 a 5x maior que a população geral.

Em média, 5% dos portadores de doença inflamatória intestinal apresentarão câncer cólon-retal. O risco é maior quanto mais longa for a doença e quanto mais grave e extenso for a inflamação do cólon.

Por isso, após mais ou menos 8 anos de diagnóstico de Crohn ou retocolite, indica-se a realização de colonoscopias anuais para detecção precoce dos tumores de cólon.

Diagnóstico do Crohn e da retocolite ulcerativa

Atualmente o diagnóstico das doenças inflamatórias intestinais é realizado através da colonoscopia com biópsia.

Os achados de ulcerações, pseudopólipos, granulomas associados a sinais de inflamação da mucosa intestinal ajudam a estabelecer o diagnóstico, que é confirmado posteriormente com o resultado das biópsias.


Doença de Crohn

Tratamento da doença de Crohn e da retocolite ulcerativa

O tratamento das doenças inflamatórias intestinais visa o controle da inflamação e consequentemente a melhora dos sintomas.

As duas drogas mais comumente usadas, são a Sulfalazina e o 5-aminosalicilato (5-ASA), conhecido também como Asacol® e Pentasa®.

Antibióticos como metronidazol e ciprofloxacina também são muitas vezes usados.

Em casos mais graves pode-se usar imunossupressores como corticóides em doses altas, Azatioprina, 6-mercaptopurina e Metotrexate.

Uma nova classe de droga, chamada de anti-TNF foi recentemente incorporada ao arsenal de tratamento para o Crohn e retocolite. As 3 drogas desta classe usadas são o Infliximab, Adalimumab e Certolizumab.

Ainda não existe uma dieta que comprovadamente auxilie nas doenças inflamatórias intestinais. O que se indica é avaliar individualmente quais alimentos exacerbam os sintomas para evitá-los. Mas não há uma relação de alimentos que faça mal ou bem universalmente.

Orienta-se a evitar o cigarro e também anti-inflamatórios comuns.

Na doença de Crohn onde as fístulas, perfurações e obstruções são comuns, muitas vezes é necessário a cirurgia para retirada do segmento acometido.

Por defeitos na absorção de alimentos, é comum o doente com Crohn desenvolver algumas deficiências nutricionais e desnutrição. Esses pacientes muitas vezes desenvolvem osteoporose (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA OSTEOPOROSE) por deficiência de cálcio e vitamina D.

VASCULITE | Causas e sintomas

O termo vasculite significa inflamação dos vasos sanguíneos. Vasculite também é o nome do grupo de doenças que levam à inflamação e lesão de artérias e/ou veias.

A inflamação de um vaso sanguíneo leva ao espessamento de sua parede, que por sua vez, diminui a luz por onde passa o sangue (chamamos de luz a parte "oca" dos vasos). Conforme esse espessamento progride, o vaso pode se fechar, cessando o fluxo sanguíneo por completo. Se não tratada a tempo, a vasculite leva à cicatrização, necrose e morte definitiva dos vasos acometidos.

Em alguns casos, as vasculites podem causar enfraquecimento da parede dos vasos, fazendo-os ceder à pressão do sangue, propiciando a formação de aneurismas (leia: O QUE É UM ANEURISMA ?). Também pode haver rotura do vaso inflamado levando a quadros como o do AVC hemorrágico (leia: AVC | ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL | Sintomas e tratamento).

As vasculites podem acometer qualquer tipo de artéria ou veia e lesar desde grandes vasos, como a artéria aorta, até vasos microscópicos com arteríolas dos olhos ou dos rins.


Vasculite


As causas ainda não estão totalmente esclarecidas, porém, as vasculites são em geral processos mediados por defeitos no sistema imune (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE).

As vasculites podem ocorrer secundariamente a algumas doenças como Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO) e artrite reumatóide (leia: ARTRITE REUMATÓIDE); infecções como hepatite C (leia: ENTENDA A HEPATITE C), sífilis (leia: SINTOMAS DA SÍFILIS) e AIDS (leia: SINTOMAS DO HIV E AIDS (SIDA)); ou como uma reação a certos de medicamentos.

Existem também as vasculites primárias, ou seja, aquelas que ocorrem sem uma causa aparente e sem estar associada a nenhuma outra doença.

As vasculites podem ser didaticamente dividas pelo tamanho dos vasos acometidos:

a.) Vasculites de grandes vasos

- Arterite de Takayasu = É uma vasculite que acomete grandes artérias, principalmente aquelas mais próximas do coração, como a artéria aorta e seus ramos.
- Arterite temporal (arterite de células gigantes) = Também acomete grandes artérias, principalmente a aorta e os vasos da face.

b.) Vasculite de médios e pequenos vasos

É uma vasculite que acomete vasos de tamanho médio e pequeno, poupando a aorta. Podem ou não estar associada a outras doenças como lúpus, hepatite, esclerodermia e neoplasia.

As mais comuns são:

- Poliarterite nodosa
- Doença de Kawasaki
- Vasculite primária do sistema nervoso central (vasculite cerebral)
- Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger)

c.) Vasculite de vasos pequenos e microscópicos

É a vasculite que acomete os pequeníssimos vasos dentro dos órgãos. Também podem ser primárias ou secundárias.

As principais são:

- Vasculite de Churg-Strauss
- Púrpura de Henoch-Schönlein
- Granulomatose de Wegener (leia: GRANULOMATOSE DE WEGENER)
- Crioglobulinemia
- Doença de Behçet
- Poliangeíte microscópica

Sintomas da vasculite

O quadro clínico das vasculites dependem do tamanho dos vasos inflamados e de quais órgãos são acometidos.

Alguns sintomas inespecíficos são comuns a todas as vasculites, entre eles:

- Cansaço
- Mal estar
- Emagrecimento
- Dor abdominal
- Febre
- Dor nas articulações
- Perda do apetite

Outros sintomas são mais específicos. Abaixo pode-se ver a foto de uma vasculite acometendo os vasos das mãos, causando necrose dos dedos.

Vasculite nos dedos

Algumas vasculites acometem vasos que irrigam órgãos internos, como intestinos, cérebro, pulmão, baço etc... Muitas vasculites acometem vasos da pele, causando lesões que chamamos de púrpura. São sinais de sangramento no tecido subcutâneo.

Vasculite nos membros inferiores

As vasculites também acometem com frequência os vasos dos pulmões e dos rins. No primeiro costuma causar um quadro muito grave com hemorragia pulmonar e risco de insuficiência respiratória. Nos rins costumam estar associados a lesões dos glomérulos renais, causando glomerulonefrite e insuficiência renal aguda (leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ? e ENTENDA A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA).

Outro sinal comum das vasculites é o acometimento dos nervos periféricos causando dores e perdas de sensibilidade nos membros.

As vasculites que atacam vasos de órgãos internos são muito graves e podem levar ao óbito se não forem diagnosticadas e tratadas a tempo.

Diagnóstico das vasculites

Através da história clínica e do exame físico é possível imaginar qual tipo de vasculite é mais provável. Identificar qual o tamanho de vaso acometido ajuda a excluir alguns tipos de doença e orienta na solicitação de exames complementares.

Análises de sangue com pesquisa de marcadores de doença auto-imune como FAN (leia: O QUE É O FAN (FATOR ANTINUCLEAR) ?), ANCA, crioglobulinemias, complemento etc... são muito úteis.

Radiografias de tórax para avaliação pulmonar e análises como a creatinina para avaliar a função renal também são necessários (leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?).

O exame mais importante é a biópsia. Pode ser da pele, do pulmão, do rim (leia: ENTENDA A BIÓPSIA RENAL) ou qualquer outro tecido ou órgão que apresente lesão.

Tratamento das vasculites

O tratamento da vasculite depende do tipo e da presença ou não de uma causa identificável.

As vasculites causadas por drogas e restritas à pele costumam ser auto-limitadas. A simples suspensão do medicamento costuma ser suficiente. Em casos mais agressivos pode se usar corticóides.

As vasculites sistêmicas, ou seja, aquelas que acometem órgãos internos, são quadros graves e devem ser tratados agressivamente. O tratamento costuma ser com drogas imunossupressoras como corticóides em doses elevadas (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICÓIDES ), ciclofosfamida, azatioprina e metotrexate.

Em casos dramáticos pode-se lançar mão da plasmaférese (leia: ENTENDA O QUE É PLASMAFÉRESE).

PLASMAFERESE | o que é, indicações e complicações.

Entenda o que é, para que serve e como funciona a plasmaferese, um procedimento utilizado para retirar substâncias nocivas do nosso plasma.

A plasmaferese é um processo de remoção de elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças. A indicação mais comum é para remoção de anticorpos e complexos autoimunes.

Para que o texto não fique muito complexo, é preciso primeiro entender o que é o plasma sanguíneo.

O que é o plasma?

O sangue é o fluido responsável por transportar nutrientes e oxigênio para todos os tecidos do corpo. No sangue também estão presentes enzimas, proteínas, anticorpos, células, sais minerais, glicose, hormônios e uma gama de outras moléculas necessárias para o funcionamento do organismo.

O sangue é composto por uma parte líquida, chamada de plasma, e outra sólida, composta por células circulantes que são as hemácias (glóbulos vermelhos), os leucócitos (glóbulos brancos) e as plaquetas.

Quando se pega uma amostra de sangue e coloca-se em uma máquina centrifugadora, conseguimos separar esses elementos do sangue como demonstrado ao lado (clique na imagem para ampliá-la)

O plasma sanguíneo, que é a parte líquida (sem células), corresponde a 55% do volume de sangue. Ele é composto por 90% de água e 10% de proteínas, anticorpos, enzimas, glicose, sais minerais, fatores da coagulação, hormônios e outras substâncias diluídas do sangue.

Como muitas doenças são causadas por auto-anticorpos (leia DOENÇA AUTOIMUNE para entender o conceito de auto-anticorpos), toxinas e excesso de proteínas indesejadas, ou seja, produtos presentes no plasma, inventou-se um método onde estas substâncias possam ser removidas do sangue.

A plasmaferese é, portanto, o procedimento realizado para a "limpeza" do plasma, removendo substâncias que sejam responsáveis por causar danos ao organismo.

Como é feita a plasmaferese?

A plasmaferese é um método semelhante à hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE? COMO ELA FUNCIONA?), realizado, inclusive, com o mesmo tipo de máquina (foto ao lado).

Enquanto na hemodiálise o filtro remove as toxinas acumuladas pela insuficiência renal (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA - SINTOMAS), o filtro da plasmaferese é capaz de remover o plasma do sangue, levando consigo as substâncias indesejáveis que estão causando doenças.

O problema é que a plasmaferese filtra todas as substâncias do plasma, tanto as maléficas quanto as benéficas, inclusive a água presente. Para que o paciente não entre em choque circulatório (leia:CHOQUE CIRCULATÓRIO. O QUE É ISTO ?), o mesmo volume que é eliminado na plasmaferese é reposto com bolsas de plasma fresco (ou albumina) fornecidos pelo banco de sangue.

Cateter para plasmaferese

Assim como na hemodiálise, na plasmaferese é preciso um acesso venoso para que se possa levar o sangue até a máquina e depois trazê-lo de volta ao paciente. Comumente usa-se cateteres de hemodiálise na veia jugular interna ou na veia femoral para realização da plasmaferese.

As sessões de plasmaferese duram em média duas horas e podem ser realizadas diariamente ou em dias alternados, dependendo da doença em questão. O tempo total de tratamento também depende da substância plasmática que se pretende filtrar e da melhora clínica do paciente, durando em geral uma a duas semanas.

É importante entender que a plasmaferese remove as proteínas indesejáveis, mas não influi na sua produção. Essa informação é importante em duas situações:

1- Se o caso em questão for uma doença autoimune, junto com a plasmaferese para remover os auto-anticorpos, é necessário também o tratamento com drogas imunossupressoras para impedir que novos anticorpos maléficos sejam produzidos enquanto se retira os que já circulam na corrente sanguínea. Caso contrário, em poucos dias, tudo o que foi retirado do plasma estará de volta.

2- Alguns anticorpos e proteínas maléficas sobrevivem por mais de 20-30 dias. Mesmo que o tratamento com drogas imunossupressoras consiga cessar a produção de novos, se não for realizada a plasmaferese, aqueles anticorpos ou proteínas já produzidas continuarão circulando e atacando o organismo ainda por vários dias. Dependendo da virulência da doença, isso é inaceitável, podendo ser tempo suficiente para levar o paciente ao óbito ou à lesão irreversível de algum órgão.

Indicações para plasmaferese

Duas doenças neurológicas de origem autoimune são as maiores indicações para plasmaferese. São elas a Miastenia Gravis e a Síndrome de Guillain-Barré (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ?).

Outras doenças onde a plasmaferese também pode estar indicada são:

- Mieloma múltiplo (leia: ENTENDA O MIELOMA MÚLTIPLO).
- Macroglobulinemia de Waldenstrom.
- Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO).
- Síndrome de Goodpasture.
- Granulomatose de Wegener (GRANULOMATOSE DE WEGENER).
- Crioglobulinemia.
- Esclerose múltipla (leia. SINTOMAS DA ESCLEROSE MÚLTIPLA).
- Púrpura trombocitopênica trombótica.
- Algumas glomerulonefrites (leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ?).
- Hipercolesterolemia familiar (leia: COLESTEROL BOM (HDL) E COLESTEROL RUIM (LDL)).
- Síndrome de Crigler-Najjar (leia: SÍNDROME DE GILBERT, CRIGLER-NAJJAR e DUBIN-JOHNSON).
- Alguns casos de rejeição de transplante de órgãos (leia: SAIBA COMO FUNCIONA O TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS).

Complicações da plasmaferese

Como qualquer procedimento médico invasivo, a plasmaferese apresenta sua taxa de complicações.

Assim como na hemodiálise, a punção de um vaso profundo para implantação do cateter pode levar a problemas como sangramentos e infecção.

Como no plasma encontram-se os fatores responsáveis pela coagulação, quando a reposição do volume retirado é feita apenas com albumina, e não com plasma fresco, existe o risco de hemorragias pela depleção das proteínas da cascata da coagulação.

Quando a reposição é feita com bolsas de plasma fresco, há menor risco de sangramentos, porém, outras complicações podem surgir. O plasma fresco é obtido através de doações de sangue, onde o plasma é retirado e colocado em bolsas separadas (leia: DOAÇÃO DE SANGUE | informações para doadores). Portanto, a infusão de plasma fresco pode apresentar complicações semelhantes às que ocorrem em transfusões de sangue. Uma delas é a transmissão de infecções como hepatite e HIV (leia: ENTENDA A HEPATITE C e SAIBA COMO SE PEGA E TRANSMITE HIV E AIDS (SIDA)). Outra é a reação à proteínas presentes no plasma podendo causar anafilaxia (leia: CAUSAS E SINTOMAS DO CHOQUE ANAFILÁTICO).

Os derivados de sangue possuem citrato em seu interior para impedir a coagulação dentro da bolsa. O citrato quando infundido no sangue liga-se ao cálcio impedindo que este exerça suas funções normais no organismo, levando a sintomas semelhantes aos da falta de cálcio no sangue (câimbras, alterações neurológicas, dormências nos membros, etc.)

Apesar de teoricamente ser mais lógico realizar a reposição do plasma retirado com a transfusão de plasma fresco, o fato é que, quando a reposição é feita apenas com soro albuminado, as taxas de complicações são menores.

Algumas doenças, porém, apresentam melhor resposta quando a reposição é feita com plasma, principalmente na púrpura trombocitopênica trombótica. Portanto, a indicação do tipo de reposição é feita individualmente.

CALVÍCIE | QUEDA DE CABELOS | Causas e tratamento

A queda de cabelo, conhecida como calvície (ou calvíce), recebe em medicina o nome de alopécia androgênica. Alopécia significa queda de cabelo, e androgênica se refere a influência dos hormônio masculinos no processo. Explico mais a frente.

Muitas pessoas acham que a calvície é um problema restrito aos homens, mas na verdade, acomete mulheres na mesma proporção. A diferença é que a queda de cabelo nas mulheres por ser mais discreta, é mais facilmente camuflável.

Para entender a calvície (alopécia) é preciso primeiro entender o que são os pêlos e qual o ciclo de vida do cabelo.
Os pêlos e cabelos são estruturas cilíndricas compostas por proteínas, principalmente queratina, que crescem através da pele pelos folículos pilosos situados nas regiões mais profundas da derme. Todo o corpo, exceto palmas das mãos e plantas dos pés, possuem folículos pilosos e consequentemente pêlos. Eles podem ser muito claros e finos e passarem despercebidos, mas estão lá.

Os pêlos apresentam características e velocidade de crescimento diferentes em cada local do corpo, o que é facilmente perceptível quando comparamos cílios, cabelos, pêlos pubianos e a barba, por exemplo.

Abaixo pode-se ver a representação de um folículo piloso.

O couro cabeludo possui em média 100.000 de fios de cabelo, com um crescimento médio de 1 a 2 cm por mês. Todos os dias perdemos aproximadamente 75 a 100 fios. Dependendo da época do ano, da fase da vida e de fatores ambientais, este número pode aumentar.

O ciclo de vida do cabelo é dividido em 3 fases (acompanhe a figura abaixo):

1- Anágena ou fase de crescimento dos cabelos. Dura em média de 2 a 3 anos, podendo chegar até a 7 anos.

2- Catágena ou fase de involução. Dura apenas algumas semanas, em média duas ou três. Nesta fase o cabelo pára de crescer e o folículo começa a regredir.

3- Telógena ou fase de desprendimento. Dura 3 a 4 meses. O cabelo se solta da papila e uma nova fase de crescimento começa. Conforme o novo cabelo vai crescendo, o antigo "morto" é empurrado para fora do folículo piloso e cai.

Esse processo de crescimento e morte ocorre em todo o corpo com velocidades diferentes para cada tipo de pêlo. Pêlos que demoram muito tempo para crescer, caem antes de ficarem grandes. Este ciclo explica o motivo de alguns pêlos nunca ultrapassarem certos tamanhos e porquê mesmo que nunca se corte o cabelo, este raramente ultrapassa a linha da cintura.

Dos 100.000 cabelos no seu couro cabeludo, neste momento, aproximadamente 85% estão na fase de crescimento, 5% na fase de involução e 10% na fase de queda.

O que causa a calvície?

A calvície ou alopécia androgênica é causada por um encurtamento da fase de crescimento (anágena), por um afinamento progressivo do fio de cabelo e pela redução do tamanho dos folículos, fazendo com que a raiz fica cada vez mais próxima da superfície da pele, como representado na figura abaixo.

Essa miniaturização do folículo é um processo hereditário e mediado por hormônios masculinos.

Padrões de queda de cabelo

Para ser mais exato, o problema ocorre naqueles pacientes que produzem excessivamente uma enzima chamada de 5 alfa-redutase, que transforma o hormônio masculino testosterona em um derivado chamado de dihidrotestosterona. Fatores genéticos determinam essa produção excessiva.

A dihidrotestosterona se liga a receptores existente em alguns folículos pilosos provocando a redução do seu tamanho. Portanto, a calvície ocorre naqueles indivíduos com altos níveis de dihidrotestosterona e numerosos folículos com receptores para a mesma.

As diferentes distribuições dos receptores de dihidrotestosterona entre indivíduos explica porque temos diferentes tipos de calvície. A figura abaixo ilustra os padrões mais comuns de queda de cabelo no sexo masculino.

Nas mulheres, a alopécia androgênica é mais difusa pelo couro cabeludo, porém, é menos intensa. Em geral o que ocorre é um afinamento intenso dos fios de cabelo, que ocorre principalmente no centro e no ápice da cabeça. Calvície completa, como nos homens, é rara em mulheres.

Padrões da queda de cabelo nas mulheres

Tratamento da calvície

Existem apenas 2 drogas aprovadas pelo FDA (food and Drug Administration) americano:

- Minoxidil em solução tópica (aprovado para homens e mulheres)
- Finasterida por via oral (aprovado apenas para homens)

a.) Minoxidil

A solução de minoxidil para aplicação direta no couro cabeludo melhora a queda de cabelo por aumentar o tempo da fase anágena e estimular o crescimento dos folículos miniaturizados. Os resultados demoram pelo menos 4 meses, sendo pronunciados no ápice do couro cabeludo e menores na região frontal.

O tratamento é para vida inteira. Com a interrupção, retorna-se a perda de cabelo.

b) Finasterida

A finasterida é um medicamento originalmente usado na hipertrofia prostática, mas que apresentava como efeito colateral uma redução na queda de cabelo dos pacientes.

A droga é um bloqueador da enzima 5 alfa-redutase, o que, como explicado anteriormente, impede a transformação da testosterona em dihidrotestosterona (DHT), responsável pelos efeitos negativos nos folículos pilosos.

Com a Finasterida ocorre aumento do número de fios de cabelo, que também se tornam mais grossos e fortes.

A finasterida em mulheres ainda não se mostrou eficaz e comprovadamente causa má formações fetais.

Não existem evidências que tratamentos a base de laser ou outros tipos de luzes, muito divulgados na mídia, sejam realmente eficazes para impedir a queda de cabelo. Resista a tentação de experimentar tônicos capilares milagrosos. Além de não funcionarem, podem acelerar o processo.

Tanto a finasterida com o minoxidil apresentam efeitos colaterais e contra-indicações. Existem várias outras causas para perda de cabelo além da alopécia androgênica. Portanto, se você tem queda de cabelo, procure um dermatologista para que ele possa decidir a melhor estratégia terapêutica para o seu caso.

Outros tipos de queda de cabelo

Existem várias outras causas para queda de cabelo. Ao contrário da calvície, costumam causar perdas localizadas e irregulares. Porém, em casos difusos podem se assemelhar a alopécia androgênica. Vou citar as causas mais comuns:

a. Efluvio anágeno = É a queda de cabelo que ocorre, por exemplo, na quimioterapia, radioterapia e envenenamentos com mercúrio.

b. Efluvio telógeno = Ocorre como efeito colateral de várias drogas, deficiências de vitaminas, estresse psicológico e doenças da tireóide (leia: DOENÇAS E SINTOMAS DA TIREÓIDE).

c. Alopécia traumática = Ocorre por trauma mecânico e/ou químico do cabelo. Pode surgir após algumas técnicas de alisamento de cabelo com repetidas tração do mesmo associado ao uso de produtos químicos. Algumas pessoas com crises nervosas podem arrancar o próprio cabelo.

d. Alopécia areata = É uma doença auto-imune (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE), onde o corpo passa equivocadamente a produzir anticorpos contra os seus folículos pilosos. O couro cabeludo é o mais afetados, mas pode haver perda de pêlos em qualquer parte do corpo.

e. Tinea capitis = Infecção do couro cabeludo por fungos

f. Lúpus discóide (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO).

INTERAÇÃO DO ÁLCOOL COM REMÉDIOS E ENERGÉTICOS

Saiba quais os remédios não podem ser misturados com álcool e o que é o efeito antabuse.

O uso de remédios junto com álcool é reconhecidamente danoso, mas por incrível que pareça, essa associação ainda é extremamente comum por parte da população.

A associação de bebidas alcoólicas com medicamentos pode levar a efeitos colaterais graves, inclusive com risco de morte. O álcool pode tanto potencializar os efeitos de um medicamento quanto neutralizá-lo. Pode também ativar enzimas que metabolizam o medicamento em substâncias tóxicas para o organismo.

Para entender como o álcool e outras substâncias são metabolizadas, leia a primeira parte deste texto: RESSACA E POR QUE FICAMOS BÊBADOS?

1.) Álcool potencializando o efeito de um medicamento

Quando as enzimas que metabolizam o medicamento são as mesmas do álcool, estas ficam "ocupadas" processando o etanol, fazendo com que o remédio permaneça mais tempo e em maior concentração na corrente sanguínea. Em alguns casos esta pode ser a diferença entre a intoxicação ou não.

2.) Álcool inibindo a ação de um medicamento

Este processo ocorre em bebedores crônicos. O estimulo alcoólico constante no fígado faz com que haja um aumento no número de enzimas hepáticas. Quando um medicamento chega no fígado há um excesso destas para metabolizá-lo, inativando a droga muito mais rapidamente do que de costume. Este excesso de enzimas podem permanecer por semanas após cessar-se o consumo de álcool.

O estimulo constante do etanol e seus metabólitos também podem gerar enzimas que transformam substancias não tóxicas em metabólitos tóxicos.

3.) Álcool agindo no mesmo sítio dos medicamentos

Outra maneira de potencialização de remédios é quando estes, assim como o etanol, também atuam sobre o sistema nervoso central, como no caso de narcóticos e sedativos. Este sinergismo pode causar uma intensa e perigosa sedação.

4.) Remédios aumentando o efeito do álcool

Alguns medicamento inibem as enzimas que metabolizam o álcool, aumentando seus efeitos e seu tempo de permanência no organismo, potencializando as lesões do álcool no organismo.

Alguns exemplos de interação álcool-medicamentos:

- ANESTÉSICOS : O uso de álcool dificulta a ação dos anestésicos, sendo necessária doses maiores para a indução anestésica em atos operatórios. Também potencializa os efeitos tóxicos destes medicamentos para o fígado.

- ANSIOLÍTICOS ( BENZODIAZEPINAS): Aumentam o efeito sedativo, o risco de coma e insuficiência respiratória.

- ANTABUSE (dissulfiram) : Antabuse ou Antabus é o principal nome comercial de uma droga chamada Dissulfiram, que inibe a enzima acetaldeído desidrogenase impedindo a transformação do metabólito tóxico acetaldeído em ácido acético, que é menos tóxico (leia RESSACA E POR QUE FICAMOS BÊBADOS? para entender melhor este mecanismo). O acúmulo desta substância tóxica causa efeitos como vômitos, palpitação, cefaleia (dor de cabeça), hipotensão, dificuldade respiratória e até morte.

O Dissulfiram é uma substância usada no tratamento do alcoolismo, pois o mesmo faz com que pequenas doses de álcool provoquem efeitos muito desconfortáveis. O doente toma o primeiro copo e começa a se sentir mal, parando imediatamente de beber. Isso acontece porque com o bloqueio da metabolização do acetaldeído, que é uma substância muito tóxica, sua concentração sanguínea chega a ficar 10x maior do que acontece normalmente. Com isso, pequenas doses de álcool levam a níveis de acetaldeídos maiores do que ocorrem em muitos "porres". Em 15 minutos o paciente já começa a sentir os efeitos desagradáveis. Até pequenas quantidades de álcool como em doces e molhos podem causar os sintomas.

Elevadas doses de álcool em quem faz uso de antabuse podem ser fatais.

- ANTIBIÓTICOS: Existe um conceito de que misturar antibióticos e álcool é perigoso e pode inativar o primeiro. Isto é uma verdade parcial.

Realmente a associação de álcool com alguns antibióticos pode levar a efeitos graves do tipo antabuse, descrito acima.

São eles:
Metronidazol (Flagyl®)
Trimetoprim-sulfametoxazol (Bactrim®)
Tinidazole (Tindamax®)
Griseofulvin (Grisactin®)

Outros antibióticos como Cetoconazol, nitrofurantoína, eritromicina, rifampicina e isoniazida também não devem ser tomados com álcool pelo perigo de inibição do efeito e potencialização de toxicidade hepática.

Em ralação aos outros antibióticos não há relatos de interação. Porém, deve-se lembrar que o álcool inibe o sistema imune e dificulta o combate contra agentes infecciosos. Portanto, não é inteligente beber enquanto se está com uma infecção.

- ANTICOAGULANTES: O álcool aumenta o efeito anticoagulante da Varfarina (Marevan®, Varfine®, Coumadin ®) podendo causar hemorragias. (leia: INTERAÇÕES COM A VARFARINA)

- ANTICONVULSIVANTES: Aumentam os efeitos colaterais e o risco de intoxicação enquanto que diminui a eficácia contra as crises de epilepsia (leia: EPILEPSIA | CRISE CONVULSIVA | Sintomas, tipos e como proceder).

- ANTIDEPRESSIVOS: Aumentam as reações adversas, o efeito sedativo e diminui a eficácia dos antidepressivos. Pode também causar picos hipertensivos.(leia: ANTIDEPRESSIVOS: Escitalopram, Citalopram, Fluoxetina, Sertralina e Paroxetina).

- ANTI-INFLAMATÓRIOS: Aumentam o risco de úlcera gástrica e sangramentos. Aspirina (AAS) aumenta os efeitos do álcool. (leia: AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS DOS ANTI-INFLAMATÓRIOS)

- ANTI-HIPERTENSORES: Reduzem a eficácia, causam tonturas e arritmias cardíacas

- ANTI-HISTAMÍNICOS (ANTIALÉRGICOS): Aumenta o efeito sedativo e causa tonturas e desequilíbrio.

- HIPOGLICEMIANTES (ANTIDIABÉTICOS): Também pode causar efeito antabuse. Uso agudo de etanol prolonga os efeitos enquanto que o uso crônico inibe os antidiabéticos.

- PARACETAMOL: Aumenta o risco de hepatite medicamentosa.

- PROTETORES GÁSTRICOS: Aumenta o efeito do álcool e os efeitos colaterais do medicamento.

E quanto a misturar álcool com bebidas energéticas?

A associação de álcool com energéticos tipo Red Bull tem sido cada vez mais comum entre jovens, principalmente em festas e casas noturnas.

As bebidas energéticas são ricas em substâncias estimulantes, nomeadamente cafeína, guaraná, taurina e efedrina. Existe a falsa crença de que esses estimulantes retardariam os efeitos depressores do álcool, sendo possível beber em grandes quantidades e não ficar bêbado. Algumas pessoas inclusive acreditam que as bebidas energéticas permitem que se conduza veículos mesmo após ingestão de grandes quantidades de bebidas alcoólicas.

Na verdade, a associação de álcool com energéticos realmente leva a percepção de uma menor embriaguez, porém, o fato é que, após testes de habilidades motoras, acuidade visual e reflexos, fica-se claro que a intoxicação pelo álcool é exatamente igual. Isso é extremamente perigoso pois o consumidor tem maior dificuldade em reconhecer que não está apto a conduzir ou efetuar outras tarefas motoras.

O consumidor fica tão bêbado quanto se não tivesse tomando energéticos, o problema é que ele não consegue se dar conta do fato. A inibição da percepção de embriaguez também faz com que as pessoas acabem ingerindo mais álcool do que conseguiriam se não estivessem tomando concomitantemente tantos estimulantes, facilitando a ocorrência de complicações como o coma alcoólico.

Assim como o álcool, todos essas substâncias estimulantes, quando em excesso, podem causar arritmias cardíacas. Como essa associação é normalmente feita em pessoas jovens e sadias, os risco de complicações são menores, porém, existem vários relatos de convulsões e morte súbita de origem cardíaca em pessoas que exageram nesta associação.

A cafeína também é um diurético e o seu abuso em conjunto com o álcool pode levar a desidratação e piorar os sintomas da ressaca no dia seguinte.

Como se pode comprovar, o álcool interage com as principais classes de drogas. Na dúvida opte pelo mais seguro, não consuma álcool se estiver usando medicamentos.

BIÓPSIA RENAL | Indicações, precauções e riscos.

Saiba como é feita a biópsia renal e quais sua complicações.

A biópsia renal é um procedimento onde um pequeno fragmento do rim, de aproximadamente 1 a 2 cm de comprimento com largura de um grão arroz, é obtido. Como este fragmento em mãos, pode-se avaliar microscopicamente o comprometimento das estruturas dos rins e estabelecer diagnósticos, prognósticos e indicações para iniciar ou não tratamentos.

Como é feita a biópsia renal?

A biópsia renal é feita com uma agulha própria para o procedimento, exemplificada na foto abaixo.



O procedimento é normalmente realizado com o paciente deitado de barriga para baixo. Com um aparelho de ultrassonografia localiza-se o rim e define-se o ponto que será biopsiado.

A biópsia renal é chamada de percutânea por ser feita através da introdução da agulha pela pele até se chegar ao rim.

Após limpeza da pele e anestesia local, entra-se com a agulha na região lombar, logo abaixo da última costela, geralmente auxiliado pelo ultra-som. A agulha tem um mecanismo automático que, ao ser acionado pelo médico, retira um pequeno fragmento do tecido renal. O processo é feito 2 vezes para que se tenha 2 amostras.

O procedimento quando bem feito é praticamente indolor e dura cerca de 20 a 30 minutos. Após cessado o efeito do anestésico, pode haver uma pequena dor ou desconforto no local da punção nos primeiros dias.



A biópsia só deve ser feita em ambiente hospitalar. Após o procedimento, o paciente deve ficar internado para permanecer pelo menos 12 horas em repouso absoluto, devido ao risco de sangramento.

Quais são as complicações da biópsia renal?

Basicamente a única complicação importante da biópsia renal é o sangramento. O rim é um órgão bastante vascularizado e é praticamente impossível não se acertar um vaso pequeno durante a punção com a agulha de biópsia. Como a biópsia é feita de modo percutâneo, não temos como comprimir a região sangrante e a única opção é esperar que o próprio sistema de coagulação do organismo interrompa a perda de sangue.

Todos os pacientes sangram. Alguns em maior, outros em menor quantidade.

- Até 80% dos pacientes apresentam hematúria (sinais de sangue na urina) nas análises de urina após a biópsia.
- 15% apresentam hematúria visível a olho nu.
- Em 3-5 % dos casos o sangramento pode ser tão grande que uma transfusão de sangue é necessária.
- Em 0,5% dos procedimentos, o paciente precisa ir à cirurgia para controlar a hemorragia.
- Em 0,3% é necessário retirar o rim para estacar o sangramento.
- Em 0,02% dos casos o paciente vai a óbito por complicações da biópsia renal.

Esses números são minimizados se a biópsia for bem indicada e o médico tiver experiência no procedimento. Porém, como qualquer procedimento médico invasivo, por mais que se faça tudo corretamente, existem sempre riscos inerentes ao próprio ato.

O que deve ser feito antes da biópsia renal?

Antes da biópsia, o paciente deve ter pelo menos uma ultrassonografia renal, para se descartar a presença de tumores ou cistos que possam ser acidentalmente atingidos pela agulha.

O aspecto do rim também deve ser levado em conta, uma vez que, por serem compostos basicamente de fibrose (cicatriz), rins atrofiados não fornecem informações na biópsia. Nestes casos, o risco do procedimento supera os seus benefícios.

O ultra-som também é importante para se identificar casos de rim único, que é uma contra-indicação a biópsia renal percutânea. Em rins únicos, a biópsia renal é feita em um procedimento cirúrgico, com visualização direta do rim. É chamada de biópsia à céu aberto.

Análises de sangue, principalmente com avaliação da coagulação são importantes para se diminuir a incidência de hemorragias (leia: CHECK-UP / EXAMES DE SANGUE). Análises de urina podem ser solicitadas para se avaliar a presença de infecção urinária, também uma contra-indicação a biópsia (leia: PIELONEFRITE ( INFECÇÃO DOS RINS )).

Uma história clínica deve ser colhida, focando principalmente fatores que possam favorecer sangramentos, entre eles, o uso de anticoagulantes como Heparina e Varfarina (leia: INTERAÇÕES COM A VARFARINA (MAREVAN, VARFINE)), ou antiagregantes plaquetários como aspirina, ticlopidina e clopidogrel. Anti-inflamatórios também interferem na cascata de coagulação e podem facilitar complicações. Essas drogas devem ser suspensas pelo menos 1 semana antes da biópsia.

Contra-indicações à biópsia renal percutânea

- Rins atrofiados ao ultra-som
- Rim único
- Rins policísticos (leia: RINS POLICÍSTICOS / RINS POLIQUÍSTICOS)
- Alterações da coagulação nas análises de sangue
- Uso de drogas que influenciam na coagulação
- Hipertensão não controlada (leia: SINTOMAS E TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO )
- Infecção urinária ativa
- Lesões de pele no sítio da biópsia
- Hidronefrose (vias urinárias obstruídas)
- Paciente não cooperativo

Para que serve a biópsia renal?

A biópsia renal é normalmente solicitada naqueles caso de doenças dos rins que não conseguem ser elucidados apenas pela avaliação clínica e laboratorial. A análise do fragmento pelo microscopia é uma ferramenta poderosa que estabelece o diagnóstico definitivo na maioria dos casos.

As principais indicações são para a biópsia renal renal são:

- Síndrome nefrótica ou proteinúrias maiores que 1-2 gramas por dia (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA)
- Suspeita de glomerulonefrites ( leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ?)
- Insuficiência renal aguda de causa indeterminada (leia: ENTENDA A INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA)
- Alterações da creatinina sem causa evidente, principalmente se acompanhada de hematúria e/ou proteinúria (leia: VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?)
- Sinais de acometimento renal pelo Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES))

Hematúrias isoladas sem hipertensão, alteração da creatinina ou proteinúria não precisam ser biopsiadas uma vez que apresentam bom prognóstico e não há tratamento específico para esses casos. Hematúrias maciças sem evidencias de origem glomerular, normalmente não vêm dos rins, e sim, de outros pontos da vias urinárias. Portanto, não há motivos para a biópsia renal nestes casos (leia: HEMATÚRIA ( URINA COM SANGUE )).

Proteinúrias pequenas, menores que 1g por dia, sem outros sinais e sintomas, também não precisam se biopsiadas por também não apresentarem indicação de tratamento específico.

Não se biopsia o rim quando a causa da lesão renal é óbvia como no diabetes de longa data, por exemplo (leia: DIAGNÓSTICO E SINTOMAS DO DIABETES MELLITUS)

É importante salientar que a biópsia é apenas uma minúscula amostra do tecido renal. Às vezes, por azar, esse pequeno fragmento é de uma região do parênquima renal que não apresenta sinais de doença, impedindo que se faça o diagnóstico do caso. Em caos com esse, é preciso repetir a biópsia renal na tentativa de se apanhar uma região que esteja acometida.