SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ | Sintomas e tratamento

A Síndrome de Guillain-Barré era até há pouco tempo considerada uma doença única. Hoje sabe-se que se trata de uma doença heterogênea com algumas variantes.

Trata-se de uma síndrome auto-imune (leia: DOENÇA AUTO-IMUNE) onde ocorre uma lesão da bainha de mielina que recobre os nervos periféricos. É uma polirradiculopatia desmielinizante inflamatória.

Vamos traduzir então:

Todas os nossos estímulos sensoriais como dor, temperatura, tato e pressão são transportados pelos nervos periféricos até a medula espinhal, e de lá, para o cérebro onde serão processados. O mesmo acontece com os estímulos motores, só que no sentido contrário. Quando mexemos a mão, isso só ocorre porque o cérebro executa uma ordem que vai até a medula espinhal e desta para o nervo periférico que inerva os grupos musculares que comandam a mão.

A medula espinhal está conectada ao cérebro, possui mais ou menos 45 cm de comprimento e fica dentro da coluna vertebral. Vai da primeira vértebra cervical, lá em cima do pescoço, até a segunda vértebra lombar. Ao longo da medula saem vários plexos de nervos periféricos para todo o corpo.

Reparem na divisão da inervação. A parte inferior do corpo é inervada pelos nervos que saem da região da coluna lombar, enquanto que os braços e o tronco pelos nervos da região torácica e cervical. Já dá para saber porque lesões altas na coluna causam tetraplegia com paralisação de todo o corpo e lesões baixas apenas paralisam as pernas.

Os nervos levam e trazem as informações ao cérebro através de impulsos elétricos. Assim como fios encapados, os nervos também são revestidos por uma substância isolante chamada de bainha de mielina. A síndrome de Guillain-Barré ocorre pela produção de auto-anticorpos que atacam e destroem essa bainha de mielina protetora.

O processo inflamatório e a destruição da bainha bloqueiam a passagem do estímulo nervoso. O cérebro dá a ordem, mas ela não chega ao músculos.

Os nervos acometidos são basicamente os motores, com pouco ou nenhum acometimento dos nervos sensitivos. Logo, há incapacidade muscular com pouca ou nenhuma diminuição da sensibilidade.

Sintomas do Guillain-Barré

O quadro clínico é de fraqueza muscular, geralmente iniciada nas pernas e com evolução ascendente. Pode haver desde apenas fraqueza leve até paralisia total dos membros. Em questão de horas/dias a doença começa a subir e acometer outros grupos musculares. Em alguns pacientes o Guillain-Barré progride lentamente e não chega a acometer a parte superior do corpo de modo importante.

O gravidade da doença está nos casos em ocorre acometimento dos músculos respiratórios e da face, com dificuldade para respirar, engolir e manter as vias aéreas abertas. Até 30% dos pacientes precisam de ventilação mecânica.

70% dos casos apresentam também sintomas de taquicardia (coração acelerado), hipertensão/hipotensão, perda da capacidade de suar, arritmias, retenção urinária e constipação intestinal. São chamados sintomas de disautonomia e também ocorrem por alteração dos nervos periféricos.

Em geral, o Guillain-Barré progride por duas semanas, mantém-se estável por mais duas e, então, começa a regredir, um processo que pode durar várias semanas.

Os dois exames complementares que ajudam no diagnóstico são a punção lombar e a eletroneuromiografia.

Por que ocorre a síndrome de Guillain-Barré ?

A produção de auto-anticorpos parece ocorrer por uma reação cruzada entre anticorpos produzidos contra um agente infeccioso e a bainha de mielina. Explicando, alguns micróbios podem ter proteínas semelhantes as presentes na bainha, se o anticorpo for desenvolvido para atacar essa proteína, ele se confunde e acha que a bainha de mielina também é um agente invasor.

Até 2/3 dos doentes com Guillain-Barré referem um quadro de infecção respiratória ou gastrointestinal antes do aparecimento da síndrome. A infecção mais associada é pelo Campylobacter jejuni, uma bactéria que causa gastroenterite.

Outros eventos além de infecções bacterianas associados ao Guillain-Barré são:

- Infecção pelo HIV
- Vacinação
- Traumas
- Cirurgias
- Linfomas (leia: O QUE É UM LINFOMA ?)
- Lúpus (leia: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO ( L.E.S ))

Em muitos casos, o fator desencadeante não é identificado.

Tratamento do Guillain-Barré

Os pacientes devem ser internados para observação, mesmo os com doença leve, uma vez que o acometimento respiratório pode ocorrer rapidamente.

O tratamento se baseia em duas terapêuticas:

- Plasmaferese - Uma espécie de hemodiálise onde se filtra os auto-anticorpos (leia: ENTENDA O QUE É PLASMAFERESE)
- Imunoglobulinas - Anticorpos contra os auto-anticorpos

Os dois tratamentos são igualmente efetivos e devem ser iniciados dentro das primeiras quatro semanas de doença.

Antigamente usava-se corticóides, mas estes foram abandonados por ausência de benefícios nos trabalhos científicos realizados. Hoje não estão mais indicados.

Em 80% dos casos o paciente se recupera totalmente, ou as sequelas são mínimas e não interferem na qualidade de vida. A mortalidade é de 5% e aproximadamente o mesmo percentual não consegue voltar a andar.

REMÉDIOS QUE PODEM FAZER MAL AOS RINS

Saiba quais são os remédios que podem lesionar os rins e são contraindicados para quem tem doença renal

Os rins são os principais responsáveis pela filtração e eliminação de substâncias tóxicas do sangue. Porém, mesmo o rim pode sofrer efeitos adversos de algumas destas substâncias. Vários medicamentos usados frequentemente na prática médica podem causar lesão nos rins se forem usados de modo inapropriado. Damos o nome de drogas nefrotóxicas todas aquelas que apresentam potencial risco de causar lesão nos rins.

Além da lesão direta de certas substâncias nos rins, existe também um grupo de drogas que são seguras em pessoas sadias, mas se tornam perigosas em pacientes que já apresentam doença prévia nos rins, fazendo com que haja piora da doença renal.

Várias destas drogas são extremamente comuns e muitas vezes vendidas sem prescrição médica. Vou falar um pouquinho das principais drogas nefrotóxicas.

ATENÇÃO: esse texto não tem como objetivo assustar ninguém, nem fazer propaganda contra medicamentos. O objetivo é mostrar como a auto-medicação pode ser perigosa e trazer prejuízos que as pessoas nem imaginam que possam acontecer.

1.) ANTI-INFLAMATÓRIOS (leia também: ANTI-INFLAMATÓRIOS | AÇÃO E EFEITOS COLATERAIS)

O grande vilão dos rins são os anti-inflamatórios não esteróides (AINES). O principal efeito é a redução da filtração renal, ou seja, da capacidade dos rins em filtrar o sangue. Pessoas sadias toleram essa alteração sem maiores complicações. O problema ocorre naqueles que tem insuficiência renal (principalmente em fases avançadas), e portanto, já apresentam a filtração renal diminuída de base. Esse grupo apresenta grande risco de falência renal aguda e, muitas vezes, necessitam de hemodiálise de urgência. O risco cresce a partir do 3º dia de uso. O anti-inflamatório é, portanto, uma droga contra-indicada em pacientes com insuficiência renal.

Outra lesão relacionada aos anti-inflamatórios é a nefrite intersticial, uma espécie de reação alérgica localizada no rim. A nefrite intersticial pode ser causada por várias drogas além dos anti-inflamatórios e se apresenta principalmente como uma insuficiência renal aguda, com rápida elevação da creatinina (VOCÊ SABE O QUE É CREATININA ?). No caso da nefrite intersticial dos anti-inflamatórios ela apresenta uma característica especial que é a presença concomitante de proteinúria e síndrome nefrótica (leia: PROTEINÚRIA, URINA ESPUMOSA E SÍNDROME NEFRÓTICA).

É bom deixar claro que a nefrite intersticial não é uma reação comum, principalmente se levarmos em conta a quantidade de pessoas que tomam anti-inflamatórios no mundo.

Um terceiro tipo de lesão, mais incomum ainda, é o induzido por uso crônico de anti-inflamatórios, mesmo em pessoas normais. Parece que para pessoas com rins normais desenvolverem lesão renal pelo uso prolongado de AINES , são necessários no mínimo 5000 comprimidos ao longo da vida. Isso equivale a 7 anos de anti-inflamatórios diários em um regime de 12/12 horas.

O AAS (aspirina) também é um anti-inflamatório e deve ser usado com cautela em pacientes com doenças renais. Para mais detalhes, leia: ASPIRINA | AAS | Indicações e efeitos colaterais

2.) ANTIBIÓTICOS

Os antibióticos também são causa de nefrite intersticial. Diferentemente da nefrite pelos anti-inflamatórios, no caso dos antibióticos a proteinúria é pequena, mas outros sintomas como febre e manchas vermelhas pelo corpo associado a insuficiência renal aguda, ocorrem com maior frequência.

Vários antibióticos podem causar nefrite intersticial, principalmente as penicilinas, rifampicina, ciprofloxacino e trimetoprim/sulfametoxazol (Bactrim®)

Alguns antibióticos são nefrotóxicos por natureza e devem ser evitados em doente renais crônicos. São eles:

- Aminoglicosídeos: Gentamicina, Amicacina, Estreptomicina, Tobramicina e Neomicina
- Anfotericina B
- Pentamidina

Leia mais sobre antibióticos em: ANTIBIÓTICOS | Tipos, resistência e indicações

3.) ANALGÉSICOS

A lesão renal renal pelo uso prolongado de analgésicos era muito comum até a década de 80, e caiu vertiginosamente após a retirada da Fenacetina do mercado. Hoje as lesões relacionadas aos analgésicos são causados pelo uso diário e prolongado do Paracetamol (acetaminofeno), principalmente se associado ao ácido acetilsalicílico (AAS). Também são lesões raras, mas que existem.

A Dipirona é muito pouco usada na Europa e nos EUA, por isso existem poucos estudos sobre seu toxicidade renal.

4.) CONTRASTE DE EXAME RADIOLÓGICO

Doentes com insuficiência renal devem evitar contrastes radiológicos sempre que possível. Se o exame for imprescindível, deve-se realizar uma preparação do paciente para minimizar os efeitos. Os principais exames que usam contrastes nefrotóxicos são:

- Tomografia computadorizada
- Cateterismo cardíaco
- Urografia excretora
- Angiografia
- Ressonância magnética (perigoso apenas em insuficiência renal avançada)

5.) OUTRAS DROGAS

- LÍTIO: usada principalmente no distúrbio bipolar ( antigo distúrbio maníaco-depressivo)
- ACICLOVIR: antiviral
- INDINAVIR: anti-retroviral usado na SIDA (AIDS)
- CICLOSPORINA: imunossupressor usado em transplantes e doenças auto-imunes
- TACROLIMUS: igual ciclosporina
- CICLOFOSFAMIDA: imunossupressor usado em doenças auto-imunes e algumas neoplasias

Existem cada vez mais relatos sobre casos de lesão renal induzidas pelas chamadas ervas chinesas tradicionais. Já são mais de 150 casos de pessoas que usavam essas ervas para emagrecer e desenvolveram insuficiência renal aguda com necessidade de hemodiálise.

Poucos são os procedimentos médicos isentos de riscos. A automedicação é perigosa e é importante conhecer os principais efeitos colaterais para poder detectá-los precocemente. Não é a toa que grande maioria dos médico passa por uma formação de pelo menos 10 anos.

RESSACA E POR QUE FICAMOS BÊBADOS

Entenda porque o álcool nos intoxica e causa ressaca.

Vou escrever sobre dois assuntos distintos, mas que estão interligados pelo fato de falarem sobre álcool e seu processo de metabolização pelo corpo.

Nesta primeira parte vou descrever como o álcool (etanol) é metabolizado e porque ocorrem a ressaca e a intoxicação alcoólica.

Na segunda parte vou mostrar porque a associação do álcool com remédios pode ser perigosa e quais são os medicamentos que não podem ser tomados com álcool. (leia: ÁLCOOL X REMÉDIOS E EFEITO ANTABUSE )

POR QUE FICAMOS BÊBADOS?

Para entender como o corpo lida com o álcool, é preciso primeiro saber como qualquer substância ingerida é metabolizada.

Quando uma substância é ingerida, ela é absorvida pelo trato gastrointestinal, cai na circulação sanguínea e obrigatoriamente passa primeiro pelo fígado. Lá sofre ação das enzimas hepáticas que iniciam o processo de metabolização. Após essa transformação, surgem novas substâncias que são chamadas de metabólitos. Esses metabólitos podem ser ativos ou inativos.

Alguns remédios como o Enalapril, por exemplo, são substâncias inativas, que só passam a exercer efeitos anti-hipertensivos após sua metabolização. O enalapril é inerte mas o seu metabólito é ativo. O processo inverso ocorre com algumas substâncias tóxicas que após metabolização pelo fígado dão origem a metabólitos inativos.

Após esse processo no fígado, os metabólitos seguem para o resto do corpo. Os ativos vão exercer seus efeitos nos mais variados locais e permanecem na circulação até serem excretados ou novamente metabolizados em substâncias inertes. O tempo que uma substância permanece ativa no corpo é que determina de quanta em quantas horas devemos tomar um determinado medicamento.

A intensidade e o efeito de qualquer substância ingerida depende do tipo de metabólito que é formado após essa primeira passagem no fígado. É importante salientar que na primeira passagem apenas parte dessas substâncias são metabolizadas (algumas mais, outras menos). A outra parte segue para circulação e só será processada quando retornar ao fígado. Dependendo da substância e da quantidade ingerida, são necessárias várias passagens até sua completa metabolização.

O álcool (etanol) é uma substância tóxica e passa por esse mesmo processo. O Álcool é primeiramente metabolizado em acetaldeído (uma substância ainda mais tóxica) e depois novamente metabolizado em ácido acético (vinagre) que é um metabólito não tóxico. Por fim é transformado em água e gás carbônico (CO2).

Nem todo o álcool ingerido consegue ser processado na primeira passagem. O corpo só consegue metabolizar o equivalente a 1 taça de vinho ou 300 ml de cerveja por hora. Portanto, se tomarmos o equivalente a 5 taças de vinho, o corpo demora em média 5 horas para eliminar todo esse volume. Esse tempo é variável de pessoa para pessoa, sendo em geral, mais lento em mulheres e idosos.

A absorção de álcool pelo trato intestinal é muito mais rápida do que a capacidade do fígado de metabolizá-lo. O resultado final é que teremos ao mesmo tempo na circulação sanguínea concentrações diferentes de etanol, acetaldeído e ácido acético.

Quando estamos de estômago cheio, a absorção de etanol fica mais lenta, dando mais tempo ao fígado para metabolizar o álcool que chega. Por isso, a intoxicação por etanol é mais intensa quando bebemos em jejum. Bebidas alcoólicas gasosas também são absorvidas mais lentamente.

Após bebermos álcool, o resultado é o seguinte: 92% do etanol ingerido é metabolizado no fígado, 3% é eliminado na urina, 5% é eliminado pelos pulmões na respiração (daí o teste do bafômetro) e menos de 1% na pele através do suor.

O álcool age em todo organismo, mas os seus efeitos mais visíveis são no cérebro, principalmente na intoxicação aguda. É sempre bom lembrar que o álcool e o seu primeiro metabólito, o acetaldeído são tóxicos, e quando o organismo é exposto frequentemente a eles, vários órgãos sofrem lesão. Saiba mais em: PERIGOS DO CONSUMO DE ÁLCOOL E DO ALCOOLISMO

Em pequenas quantidades, o álcool é estimulante levando a euforia e maior interação social. Pequenas doses já afetam a coordenação motora e capacidade de concentração. A capacidade de julgamento fica alterada e surgem os comentários e as ações impróprias.

Doses maiores de álcool na circulação levam a depressão do sistema nervoso, surgindo progressivamente conforme a concentração sanguínea se eleva: letargia, sonolência, redução do nível de consciência, coma e morte.

RESSACA

A ressaca parece ocorrer por 3 motivos: 1.) Intoxicação pelo acetaldeído, 2.) queda da glicose sanguínea(hipoglicemia) e 3.) desidratação.

1.) O acetaldeído chega a ser até 30x mais tóxico do que o etanol. Em casos de consumo de grandes quantidades de álcool, pode haver presença deste na circulação ainda por várias horas após a bebedeira. O acetaldeído é carcinogênico (causa câncer) e leva a lesão do fígado à longo prazo.

2.) O processo de metabolização do etanol envolve vias enzimáticas do fígado que também participam da geração de glicose, principalmente em períodos de jejum. Como essa enzimas estão ocupadas metabolizando o etanol, temos uma queda no nível de glicose para o cérebro e outras regiões do organismo. Daí surgem os sintomas de fraqueza e mal estar.

3.) Uma das ações do etanol no cérebro e inativar um hormônio chamado de ADH (hormônio antidiurético em inglês). Esse hormônio é o responsável pela reabsorção de toda água filtrada pelo rim. O ADH é um dos mecanismos de controle da quantidade de água corporal. Quando este é inibido, toda água que passa pelo rim é eliminada na urina. Por isso, alguns minutos após o ingestão de álcool, começamos a urinar o tempo o todo. Já reparou como é clara a urina após consumo de bebidas alcoólicas? Isso ocorre porque neste momento sua urina é basicamente só água. Esse efeito diurético leva a desidratação, que causa os sintomas de boca seca, sede, dor de cabeça, irritação e câimbras.

Não existe remédio que cure ressaca, nem que acelere o metabolismo do etanol. De nada adianta banho frio, café, chá, produtos com cheiro forte ou qualquer outra medicação caseira. O importante é hidratação, glicose e repouso.

HEMATÚRIA | URINA COM SANGUE

Saiba o que pode causar sangue na urina e quais os seus riscos.

Hematúria é o nome que se dá a presença de sangue na urina.

Existem algumas maneiras de caracterizá-la:

- Macroscópica, quando pode ser vista a olho nu, ou microscópica, quando só é detectada em análises de urina.
- Hematúria com ou sem coágulos.
- Hematúria dismórfica ou monomórfica (explico adiante).
- Hematúria persistente ou intermitente.
- Hematúria isolada ou acompanhada de outros sinais e sintomas.

A hematúria pode ter origem em qualquer sítio do trato urinário: rins, ureter, bexiga, próstata ou uretra.

As principais causas de sangramento urinário são:

- Câncer renal.
- Câncer de bexiga.
- Câncer de próstata (leia: CÂNCER DE PRÓSTATA | Sintomas e tratamento).
- Cálculo renal (leia: CÁLCULO RENAL | PEDRA NOS RINS | Sintomas da cólica renal).
- Infecção urinária (leia: INFECÇÃO URINÁRIA | CISTITE).
- Hiperplasia benigna da próstata (leia: HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA | Sintomas e tratamento).
- Glomerulonefrite (leia: GLOMERULONEFRITE | O que é, sintomas e tratamento.).
- Anemia falciforme.
- Doença policística renal (leia: RINS POLICÍSTICOS | Doença policística renal).
- Trauma renal.
- Medicamentos (ex: pyridium, rifampicina, fenitoína, nitrofurantoína...).
- Tuberculose urinária (leia: TUBERCULOSE | Sintomas e tratamento).
- Esforço físico.
- Excesso de cálcio na urina.
- Endometriose (leia: ENDOMETRIOSE | Sintomas e tratamento).

Hematúria

Já deu para perceber que as causas são múltiplas e que nem sempre a investigação é tão simples.
É importante salientar que mulheres durante o período menstrual podem apresentar hematúria, que nada mais é do que sangue vaginal que cai na urina. A análise precisa ser feita fora da menstruação para ter valor.

Algumas vezes os sinais e sintomas que acompanham a hematúria, tornam o diagnóstico fácil:

- Mulheres jovens com ardência ao urinar = Cistite.
- Febre, calafrios e vômitos = Pielonefrite.
- Intensa dor lombar com irradiação para virilha = Cálculo urinário
- Idoso com jato urinário fraco = Hiperplasia de próstata (leia: SINTOMAS DO CÂNCER DE PRÓSTATA)

Outras vezes a história clínica ajuda, como no caso de anemia falciforme, traumas, uso de medicamentos ou esforço físico.

Sangue na urina

Quando não há causa aparente, inicia-se uma investigação mais complexa. O primeiro passo é diferenciar se o sangue vem dos glomérulos (o glomérulo está para o rim como os neurônios estão para o cérebro) ou de outro ponto do trato urinário. Para isso, pede-se o exame de dismorfismo eritrocitário (feito em uma coleta simples de urina), que em caso de positivo, indica uma glomerulonefrite (leia: O QUE É UMA GLOMERULONEFRITE ?)

A presença de coágulos na urina, praticamente excluiu o diagnóstico de glomerulonefrite.

Uma vez excluída causa glomerular, indica-se investigação radiológica com ultrassom (ecografia) ou tomografia computadorizada.

Outro exame importante é a citologia urinária para avaliar presença de células cancerígenas na urina. A cistoscopia (exame endoscópico) pode ser feita para pesquisar neoplasia da bexiga.

A hematúria pode aparecer após intenso esforço físico e costuma não ter nenhum significado clínico. Sangramentos em jovens, sem outros sintomas ou sinais associados e sem alteração da creatinina (leia: CREATININA e UREIA), também costumam ser benignos e devem ser apenas acompanhados periodicamente, assim como hematúria transitória.

Os dois principais diagnósticos de hematúrias sem causa aparente mais investigados, são o câncer e a glomerulonefrite. O primeiro por motivos óbvios, e o segundo por poder levar a insuficiência renal.

O câncer deve ser sempre descartado em pessoas com mais de 50 anos, fumantes, com emagrecimento ou dor óssea associado.

A nefropatia por IgA é uma causa muito comum de hematúria de origem glomerular (leia: DOENÇA DE BERGER | NEFROPATIA POR IgA | Tratamento e sintomas). Na suspeita de doença glomerular, muitas vezes é necessário recorrer a biópsia renal para identificar a doença que está acometendo o rim (leia: ENTENDA A BIÓPSIA RENAL ).

Alguns pacientes jovens apresentam hematúria após atividades físicas sem que isso tenha nenhuma repercussão importante. Porém, antes de se estabelecer o diagnóstico de hematúria por esforço físico, é preciso uma avaliação cuidadosa do nefrologia para se descartar alguma doença real.

É importante saber que uma urina escurecida, alaranjada ou mesmo avermelhada pode não significar sangue. Só o exame de urina é que pode confirmar a presença ou não de hematúria.

ANTICONCEPCIONAIS | Interações com outros medicamentos

Anticoncepcionais x antibióticos, anticoncepcionais x álcool, anticoncepcionais x anticonvulsivantes, anticoncepcionais x anti-hipertensivos.

Invariavelmente quando prescrevemos alguma nova droga para mulheres jovens surge a pergunta: Isso não vai anular o efeito do meu anticoncepcional?

Em uma rápida pesquisa pela Internet, encontrei vários textos alarmistas, com pouco ou nenhum embasamento científico.

Existem mais de 60 tipos de anticoncepcionais no mercado, os mais famosos são: Diane®, Yasmin®, YAS®, Triquilar® , Femiane®, Gynera® e Minulet®. É sempre importante perguntar ao ginecologista quais são as principais precauções ao tomar anticoncepcionais.

Então vamos ao que há de comprovado:

Anticoncepcionais x antibióticos - O grande vilão da associação é a Rifampicina, um antibiótico usado contra tuberculose, hanseníase (lepra) e na profilaxia da meningite. É o antibiótico que comprovadamente reduz a eficácia dos anticoncepcionais. Outras classes como as tetraciclinas, metronidazol e derivados da penicilina como amoxicilina e cefalosporinas também podem diminuir a concentração de estradiol. Esse efeito parece ocorrer apenas em um número reduzido de mulheres, mas como não há como saber de antemão quem será mais afetado, deve-se usar métodos contraceptivos não hormonais durante o seu período de uso.

Em relação aos outros antibióticos não existe nenhuma evidência de interação com repercussão clínica.

Anticoncepcionais

A dúvida mais comum parece ser a interação da pílula com a azitromicina. Depois de uma revisão cuidadosa da literatura, não encontrei nenhum relato de que a azitromicina interfira no efeito dos anticoncepcionais.

Anticoncepcionais x álcool - O consumo regular de álcool (etanol) causa aumento dos níveis de estradiol, potencializando os efeitos colaterais dos anticoncepcionais como neoplasia de mama. A taxa de metabolização do álcool também fica reduzida em quem toma esses hormônios.

Anticoncepcionais x anticonvulsivantes - Drogas contra epilepsia também agem diminuindo a concentração sanguínea dos anticoncepcionais, principalmente: Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina, primidona, topiramato e oxcarbazepina. Nestes casos deve-se dar preferência a outros métodos contraceptivos

Anticoncepcionais x anti-hipertensivos - Não existe problemas nesta associação. Pacientes em uso dos inibidores da ECA ou espironolactona apresentam uma taxa um pouco maior de hipercalemia (potássio alto) que pode ser facilmente controlado com acerto da posologia.

Erva de São João - É um medicamento natural usado para depressão (ainda sem eficácia clínica comprovada) que também diminui a concentração sanguínea dos anticoncepcionais. Várias ervas e chamados medicamentos naturais podem alterar o metabolismo dos contraceptivos hormonais. Como são drogas não estudadas em larga escala, suas interações são pouco conhecidas.

Não há evidências de que o Orlistat (Xenical®) diminua o efeitos dos anticoncepcionais.

É importante salientar que a interação de medicamentos com anticoncepcionais pode não só atrapalhar o efeito da pílula, mas também da própria droga usada para outras doenças. Por exemplo, a associação de Varfarina (leia INTERAÇÕES COM A VARFARINA (MAREVAN, VARFINE)) com contraceptivos orais, diminui a ação anticoagulante da mesma. Um medicamento que pode ter seu efeito exacerbado pelas pílulas são os corticóides (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICÓIDES). Outra possibilidade é o anticoncepcional aumentar o risco de efeitos colaterais de outras drogas, como por exemplo, elevação do potássio em quem toma captopril®, como já explicado acima na parte de anti-hipertensivos.

Concluindo, é importante lembrar que os anticoncepcionais são drogas como qualquer outra, estando sujeitas a sofrer e a exercer influência sempre que associadas a outros medicamentos ou substâncias. O mais seguro é sempre contactar o seu ginecologista antes de iniciar qualquer droga nova.

ANEMIA FALCIFORME | TRAÇO FALCIFORME

A anemia falciforme, também chamada de anemia drepanocítica, é uma doença genética caracterizada por hemácias (glóbulos vermelhos) anormais. É uma das muitas causas de anemia (Sugiro a leitura sobre anemia para uma melhor compreensão de alguns termos)

A doença é causada por uma alteração do cromossomo 11. Antes de continuar, uma pausa para lembrar conceitos:

O cromossomo é uma sequência de DNA composto por vários genes que determinam as nossas características. O ser humano possui 46 cromossomos, 23 de cada um dos pais. Por exemplo, a cor dos nossos cabelos é o resultado entre a combinação do gene para cor de cabelo do pai e da mãe.

O gene que determina a característica das nossas hemácias fica em uma parte do cromossomo 11. Para que haja a anemia falciforme é necessário que a mãe e o pai tenham e transmitam o gene defeituoso. Quando se recebe o gene defeituoso só de um dos pais, chamamos essa pessoa de portadora de traço falciforme. É um carreador assintomático do gene. Se essa pessoas tiver filhos com alguém que tenha a doença ou com outro carreador assintomático, o filho pode nascer ter anemia falciforme. Parece complicado? Então veja as figuras abaixo para entender melhor.

Veja os gráficos para entender melhor:

Para se ter a doença são necessários 2 genes defeituosos. Só só houver 1, chamamos de portador de traço falciforme.

1- Mãe Normal e pai com anemia falciforme
r = gene alterado, R= gene normal




-------------------------------------------------------------
2- Pai com doença falciforme e mãe com traço (sadia mas portadora do gene)

r = gene alterado, R= gene normal

----------------------------------------------

3- Pai portador de traço e mãe sem genes alterados
r = gene alterado, R= gene normal

-------------------------------------------------------

4- Pai e mãe portadores de traço falciforme
r = gene alterado, R= gene normal



A anemia falciforme é comum em pessoas descendentes de populações do norte da África e do Mediterrâneo. No Brasil, ela é muito mais comum na população negra.

A hemácia normal tem o formato parecido com uma bóia de piscina e é maleável. As hemácias na anemia falciforme tem seu formato alterado, parecido com uma foice e são pouco elásticas.



Essa hemácias defeituosas além de serem menos efetivas no transporte de oxigênio, vivem apenas 20 dias (as normais vivem 120 dias) e como já referi, são pouco elásticas, tendo dificuldade em atravessar vasos pequenos e bifurcações. Essa falta de maleabilidade leva as hemácias a ficarem presas em regiões do vaso, causando obstrução do fluxo sanguíneo.


Os principais sintomas da anemia falciforme são as dores causadas por essas obstruções. Ocorrem principalmente no tórax, abdômen e membros. Se as obstruções ocorrerem em vasos maiores pode levar a complicações sérias como AVE, infarto e isquemia dos membros. A obstrução de vasos da retina pode levar a cegueira.

Um dos órgãos que mais sofrem é o baço, o responsável pela retirada de hemácias defeituosas da circulação. Depois de um tempo, o baço fica congestionado de células falciformes que obstruem a chegada de sangue, ocasionado o seu infarto ( infarto esplênico). O baço além de remover células defeituosas também é um órgão que participa do sistema de defesa. A ausência do seu funcionamento leva a uma deficiência na imunidade e favorece certas infecções como pneumonia e meningite. Infecções generalizadas são a principal causa de morte em pacientes com anemia falciforme.

A anemia é causada pela rápida destruição das células defeituosas. A medula não consegue produzir células tão rapidamente para conseguir compensar essa rápida eliminação, e boa parte das que produz, também são defeituosas e serão novamente destruídas rapidamente.

O portador de anemia falciforme normalmente precisa da várias transfusões de sangue durante a vida. Além das transfusões, o tratamento desta anemia envolve uma droga chamada hidroxiuréia, que age diminuindo o percentual de células em foice no sangue.

O paciente deve estar sempre bem hidratado, uma vez que a desidratação favorece o afoiçamento das hemácias. As infecções devem ser tratadas agressivamente e os pacientes devem ser vacinados para diversas doenças como hepatite, influenza e bactérias que causam pneumonia.

Traço falciforme

Os portadores de apenas 1 gene defeituoso, chamados de portadores de traço falciforme, costumam ser assintomáticos, inclusive com hemograma normal. Estima-se em 30 milhões de pessoas portadoras de traço no mundo todo.

Porém, suas hemácias não são completamente normais e sob circunstâncias desfavoráveis, elas podem sofrer transformação em hemácias falcêmicas.

Isso ocorre principalmente em situações de redução de oxigenação como em grandes altitudes e em viagens aéreas prolongadas ( leia sobre os riscos de viagens prolongadas de avião).

Existe também um maior risco de morte súbita durante exercícios físicos extenuantes e prolongados.

Outras alterações associadas ao traço falciforme incluem:
- Maior risco de infecção urinária
- Hematúria (sangramento na urina) (leia: HEMATÚRIA - URINA COM SANGUE)
- Maior risco de câncer renal
- Enxaqueca

ESQUIZOFRENIA | Sintomas e causas

Entenda o que é esquizofrenia e saiba quais os seus principais sintomas

A esquizofrenia é uma desordem psiquiátrica caracterizada por quadro de psicose crônica ou recorrente, levando a deterioração progressiva das capacidades funcionais.

A psicose é o termo usado para um alteração do estado mental caracterizado pela perda da realidade, com sintomas como alucinações, delírios, pensamentos e discursos sem lógica e comportamentos caóticos.

O doente psicótico costuma ser extremamente desconfiado, ouve vozes e vê coisas que não existem, imagina ter poderes especiais, acha que a TV ou radio mandam mensagens especialmente para eles, e podem imaginar que existe algum tipo chip ou antena que consegue ler seus pensamentos e monitoriza suas atividades.

Um bom exemplo é a personagem do Russel Crowe no filme vencedor do Oscar " Uma mente brilhante" (A beautiful Mind no original).

Para entender melhor, leia mais sobre psicose.

A esquizofrenia acomete homens e mulheres na proporção de 1,4:1, e apresenta pico de incidência entre 20 e 30 anos de idade. O diagnóstico é puramente clínico uma vez que não existem testes laboratoriais ou de imagem específicos. Raramente inicia-se na infância ou em idosos.

Até 10% dos pacientes conseguem recuperação total, mas para 55% a doença tem curso crônico. Os restantes 35% apresentam episódios intermitentes.

80% apresentam uma associação com abuso de substâncias como álcool, drogas lícitas é ilícitas. É uma relação de consequência e não causal. O doente esquizofrênico tem uma chance 3x maior de adquirir algum vício do que a população em geral.

Existe claramente um fator genético, mas que sozinho não é suficiente para desencadear a doença. Parentes de primeiro grau apresentam uma taxa de acometimento de 10%. Irmãos gêmeos idênticos, de 50%. Fatores ambientais ainda não claramente identificados apresentam grande peso.

O quadro clínico pode ser bem heterogêneo e os sintomas se caracterizam por 4 grandes grupos:

1. Sintomas positivos: São os sintomas da psicose descritos acima. Delírios e alucinações (especialmente auditivas) são os mais comuns.
2. Sintomas negativos: São sintomas de perda das características usuais. Pode ser perda da resposta afetiva, da expressão verbal, da motivação pessoal, da atenção ao ambiente, da interação social...
3. Alterações cognitivas: Diminuição da atenção, capacidade de raciocínio, da memória, da linguagem e da capacidade em realizar funções
4. Alterações na afetividade: Problemas de humor com mudanças repentinas, manifestações inapropriadas ou bizarras de afetividade ou comportamento. Depressão é comum após períodos de exacerbação da psicose.

De acordo com o conjunto de sintomas, a esquizofrenia é dividida em 5 subtipos:

- Paranoide = São os doentes que apresentam delírios e alucinações, sem alterações no pensamento lógico, na afetividade ou comportamento. É o subtipo que apresenta o melhor prognóstico. São pacientes que conseguem manter o emprego e o relacionamento familiar. Como são os que mais percebem a doença, é o subgrupo com maior taxa de suicídio.

- Desorganizado = São os doentes com pensamento desorganizado e comportamento bizarro e inapropriado. Apresentam o pior prognóstico, com maior taxa de incapacidade funcional, perda de relacionamento e necessidade de institucionalização.

- Catatônico = São os paciente que perdem interação com ambiente e assumem posturas estranhas. Não atendem a solicitações e resistem a tentativas de movê-los. A catatonia ocorre episodicamente.

- Residual = São pacientes que apresentam longos períodos de ausência dos sintomas positivos, porém apresentam outros sintomas de modo discreto, como alterações no pensamento e afetividade.

- Indiferenciado = São os que não se encaixam em nenhuma das categorias anteriores, apresentando sintomas de mais de um subtipo.

A investigação inclui análises de sangue e exames de imagem para se descartar causas orgânicas.
Não existe um sintoma ou sinal patognomônico. O diagnóstico é feito pelo conjunto de sintomas. A psicose é típica, mas não é exclusiva da esquizofrenia.

O tratamento com remédios é para a vida toda. Doentes muito agitados que colocam a sua vida e a de outros em perigo, devem ser internados até estabilização.